血管紧张素Ⅱ通过激活小G蛋白Rac1上调Fgf13促进大鼠心脏成纤维细胞的增殖迁移

• 作者: 杨振伟 蒋静涵 谢东辉
• 来源期刊: 中国医药科学
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌纤维化 成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ Rac1 成纤维细胞生长因子13
• 年，卷（期）: 2020,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 14-18
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2
• 字数: 4415字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究AngⅡ激活Rac1后,其下游促进心肌纤维化的新机制.方法(1)构建Ad-Rac1、Ad-Rac1-V12腺病毒,转染心房成纤维细胞(atrial fibroblasts,AFs),收集样本通过Western Blot法检测Fgf13的表达差异;(2)用AngⅡ刺激AFs,并加入Rac1特异性抑制剂NSC23766,检测Fgf13表达变化;(3)培养大鼠原代AFs并分三组进行处理:Ad-Vector组、Ad-Rac1-V12组及Ad-Rac1-V12+Si-Fgf13组,检测各组AFs的Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、α-SMA的表达变化;(4)CCK-8及细胞划痕实验检测各组细胞增殖及迁移能力.结果AngⅡ刺激后活化型Rac1表达显著升高(P<0.05).AFs转染腺病毒后发现,且相较于Ad-Rac1组,Ad-Rac1-V12组Fgf13、CollagenⅠ及 α-SMA表达均显著上调(P<0.05).而使用Rac1特异性抑制剂NSC23766后,Fgf13表达量均显著下降(P<0.05).此外,使用小干扰技术抑制Fgf13表达后,发现与Ad-Rac1-V12组相比,Ad-Rac1-V12+Si-Fgf13组CollagenⅠ、α-SMA表达降低,AFs增殖、迁移能力下降(P<0.05).结论血管紧张素Ⅱ可通过激活小G蛋白Rac1上调Fgf13的表达,进而促进心房成纤维细胞增殖迁移及纤维化相关蛋白的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蒋静涵	皖南医学院第一附属医院急诊科	37	136	6.0	10.0
2	谢东辉	皖南医学院第一附属医院急诊科	12	78	4.0	8.0
3	杨振伟	皖南医学院第一附属医院急诊科	2	0	0.0	0.0