苦参素联合复方茵陈颗粒对大鼠肝BRL-3A细胞凋亡的抑制作用及其机制研究

• 作者: 张弦 张彬 张海峰 朱雪娟 蒋道荣
• 来源期刊: 现代医药卫生
• 学科: 医学
• 关键词: 肝功能衰竭 大鼠 细胞凋亡 信号传导 氧化苦参碱 复方茵陈颗粒
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 5-8
• 页数: 4页
• 分类号: R575.3|R91
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-5519.2021.01.002

摘要

目的 探讨苦参素(OMT)联合复方茵陈颗粒(FYK)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肝BRL-3A细胞凋亡的抑制作用及其机制.方法 采用LPS诱导大鼠肝BRL-3A细胞建立细胞凋亡模型,分为对照组、LPS组、OMT+LPS组、OMT联合FYK低剂量(OMT+FYK-L+LPS)组、OMT联合FYK中剂量(OMT+FYK-M+LPS)组和OMT联合FYK高剂量(OMT+FYK-H+LPS)组.应用Kit-8细胞计数法测定BRL-3A细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞Toll样受体4(TLR4)/磷酸肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)/糖原合酶激酶3β(GSK3β)通路相关蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应检测BRL-3A细胞Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及活性-半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA的表达.结果 与OM T+LPS组比较,OM T联合FYK可进一步提高LPS诱导的BRL-3A细胞活力下降,进一步降低由LPS诱导的BRL-3A细胞凋亡,下调TLR4的表达,上调经LPS激活的AKT和GSK3β磷酸化水平,下调Bax/Bcl-2的比例和活性-caspase-3 mRNA的表达.结论 OMT 联合 FYK 预处理可通过 TLR4/PI3K/AKT/GSK3β信号通路抑制大鼠肝BRL-3A 细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张海峰	南通大学附属医院	42	75	5.0	6.0
2	张弦	南通大学附属医院	20	116	6.0	10.0
3	蒋道荣	南通大学附属医院	35	171	7.0	11.0
4	张彬	南通大学附属医院	17	108	4.0	10.0
5	朱雪娟	南通大学附属医院	5	5	2.0	2.0