Tagitinin F诱导MDA-MB-231细胞凋亡作用机制研究

• 作者: 王娟 杨旭 赵越勤 丁骁 夏海滨 赵逾涵
• 来源期刊: 中南药学
• 关键词: 乳腺癌 tagitinin F 细胞凋亡 内质网应激
• 年，卷（期）: 2021,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 789-794
• 页数: 6页
• 分类号: R285
• 语种: 中文
• DOI: 10.7539/j.issn.1672-2981.2021.05.001

摘要

目的 研究菊科植物肿柄菊中tagitinin F对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、诱导凋亡的影响及其作用机制.方法 MTT法检测细胞活力;incucyte S3长时间活细胞动态成像与分析系统观测细胞生长状况;克隆形成实验检测细胞体外克隆形成能力;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot检测内质网应激相关蛋白的表达水平.结果 不同浓度的tagitinin F处理MDA-MB-231细胞后,细胞活力随着其浓度的增加显著降低;并且,tagitinin F能够抑制MDA-MB-231细胞体外克隆形成能力,诱导的细胞形态改变提示细胞发生了凋亡.进一步的流式细胞术检测表明tagitinin F可以诱导细胞周期阻滞在G2/M期并诱导细胞凋亡.Tagitinin F可以使细胞内ROS积累并且增加内质网应激相关蛋白Bip、PDI、Calnexin、Ero1-Lα、IRE1α的表达,并诱导细胞凋亡.结论 Tagitinin F在乳腺癌MDA-MB-231细胞中可以通过ROS的累积激活内质网应激反应,并通过诱导细胞凋亡抑制细胞增殖.