银屑病发病机制中IL-17关键轴与IgE的相互作用

• 作者: 曹雪琛 宋乐彬 鲁严 魏继福
• 来源期刊: 国际免疫学杂志
• 关键词: 银屑病 免疫球蛋白E 白细胞介素-17 发病机制
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 105-109
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4394.2021.01.019

摘要

银屑病是一种免疫介导的多基因遗传性皮肤病，其发病机制尚未明确，目前认为可能是遗传、环境和免疫学因素共同作用的结果，在免疫机制方面，白细胞介素(interleukin，IL)-23 /辅助T细胞(helper T cells，Th)17途径已被确定为关键轴，促炎细胞因子IL-17A是其主要作用因子。有研究表明，银屑病患者血清中免疫球蛋白(immune globulin，Ig)E浓度增加。与非病变皮肤相比，病变皮肤有更多的特异性IgE的Fc段高亲和力受体I (receptor I for the Fc region of IgE，FceRI)相关细胞，包括肥大细胞，表皮树突状细胞，朗格汉斯细胞和巨噬细胞，现就银屑病发病机制中IL-17关键轴与IgE的相互作用进行综述。