尿石素A改善高糖致血管内皮损伤的作用与机制

• 作者: 邓智琴 杨永健
• 来源期刊: 岭南心血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 尿石素A 高糖 活性氧 内皮功能 腺苷酸活化蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶通路
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 105-109,112
• 页数: 6页
• 分类号: R541.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-9688.2021.01.23

摘要

目的 探讨尿石素A(urolithin A,UA)对高糖所致的内皮细胞损伤的保护作用及可能机制.方法 将人脐静脉内皮细胞分为正常组(5.5 mmol葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol葡萄糖)、高糖+UA处理组、高糖+UA+Com?pound C处理组.分别检测了细胞存活及细胞的一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮素(endothelin-1,ET-1)浓度.通过二氢乙锭荧光探针染色和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性分析细胞氧化应激水平.采用Western blot进一步分析了细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的磷酸化水平.结果 与高糖对照组相比,UA干预使内皮细胞的存活升高(P<0.05);SOD活性升高(P<0.05),活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平降低(P<0.05);NO分泌增高及ET-1浓度降低(P<0.05);明显上调AMPK和eNOS磷酸化水平(P<0.05),差异有统计学意义.而在AMPK抑制剂Compound C处理后UA对内皮细胞的上述作用被逆转.结论 UA通过激活AMPK/eNOS通路,抑制高糖介导的血管内皮氧化应激,改善内皮功能障碍.