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摘要:
Cells mitigate ER stress through the unfolded protein response(UPR).Here,we report formation of ER whorls as an effector mechanism of the ER stress response.We found that strong ER stress induces formation of ER whorls,which contain ER-resident proteins such as the Sec61 complex and PKR-like ER kinase(PERK).ER whorl formation is dependent on PERK kinase activity and is mediated by COPII machinery,which facilitates ER membrane budding to form tubular-vesicular ER whorl precursors.ER whorl precursors then go through Sec22b-mediated fusion to form ER whorls.We further show that ER whorls contribute to ER stress-induced translational inhibition by possibly modulating PERK activity and by sequestering translocons in a ribosome-free environment.We propose that formation of ER whorls reflects a new type of ER stress response that controls inhibition of protein translation.
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篇名 COPII mitigates ER stress by promoting formation of ER whorls
来源期刊 细胞研究(英文版) 学科
关键词
年,卷(期) 2021,(2) 所属期刊栏目 ARTICLES
研究方向 页码范围 141-156
页数 16页 分类号
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细胞研究(英文版)
月刊
1001-0602
31-1568/Q
16开
上海岳阳路319号中科院上海生命科学研究院31B,401室
4-645
1990
eng
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