消肿止痛合剂对大鼠缺血皮瓣血管再生及VEGF-Dll4/Notch信号通路的影响

• 作者: 姚兴璋 刘涛 何志军 李兴勇 宋渊 李岩 李金鹏 陈文 王海刚 何元旭
• 来源期刊: 暨南大学学报（自然科学与医学版）
• 关键词: 消肿止痛合剂 血管再生 VEGF-Dll4/Notch信号通路 大鼠
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 页码范围: 164-171
• 页数: 8页
• 分类号: R274.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.11778/j.jdxb.2021.02.007

摘要

目的:观察消肿止痛合剂对大鼠缺血皮瓣血管再生及VEGF-Dll4/Notch信号通路的影响.方法:将240只SD大鼠随机分为6组,分别为空白组、假手术组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组)、消肿止痛合剂+Notch阻断剂MK-0752组(消肿+MK组)、消肿止痛合剂+VEGF阻断剂Axitinib组(消肿+AXI组).用透明硫酸纸准确描绘各组皮瓣形态,分析皮瓣成活率;用免疫组化法测定皮瓣组织中VEGFA的蛋白表达,Western blot法检测大鼠皮瓣组织中VEGFA、Notch和Dll4蛋白的表达.结果:(1)第5、10、15、20天消肿组皮瓣成活情况显著高于模型组(P＜0.05),加入VEGF阻断剂后,消肿+AXI组皮瓣成活率下降(P＜0.05),当加入Notch阻断剂后,消肿+MK组皮瓣成活率上升(P＜0.05);(2)与模型组相比,消肿止痛合剂干预后,VEGFA、Notch和Dll4蛋白表达量显著升高(P＜0.05).与消肿组相比,VEGF阻断剂干预后,VEGFA、Notch和Dll4蛋白表达量降低(P＜0.05).Notch阻断剂干预后,VEGFA蛋白表达水平增加,Notch、Dll4蛋白表达增加的趋势被有效抑制(P＜0.05).结论:消肿止痛合剂能够促进皮瓣的成活率,可能与影响VEGF-Dll4/Notch信号转导通路有关.