α-synuclein对多巴胺能神经元凋亡和氧化损伤影响

• 作者: 王静 苏东风 李岩松 邰旭辉 李迪 刘雨萌
• 来源期刊: 青岛大学学报（医学版）
• 关键词: α-共核蛋白 多巴胺能神经元 氧化还原酶类 细胞凋亡 帕金森病
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 95-99
• 页数: 5页
• 分类号: R322.8|R345.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.11712/jms.2096-5532.2021.57.052

摘要

目的 探讨α-共核蛋白(α-synuclein)对多巴胺能神经元凋亡、氧化损伤和炎症的调节作用.方法用H2 O2诱导MES23.5细胞的氧化损伤,并在MES23.5细胞中过表达α-synuclein.用谷胱甘肽(GSH)来抵抗MES23.5细胞氧化损伤.采用流式细胞术检测细胞凋亡,分别采用相关试剂盒检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,以Western blot法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达.结果过表达α-synuclein可提高MES23.5细胞凋亡率和ROS、IL-6、IL-1β及TNF-α水平,抑制细胞中的SOD活力(F=188.54～315.52,P<0.05).H2 O2可诱导α-synu-clein过表达的MES23.5细胞中α-synuclein的表达、细胞凋亡率和ROS活力增加(F=196.49～251.74,P<0.05).GSH处理α-synuclein过表达的MES23.5细胞后,α-synuclein表达降低,凋亡率和ROS活力降低(F=149.25～258.96,P<0.05).结论氧化损伤能够增强α-synuclein促进的细胞凋亡和炎症反应,从而放大多巴胺能神经元的氧化损伤.