miR-29a对MPP+诱导PC12细胞凋亡影响及机制

• 作者: 谢帅 刘欣欣 王晓雪
• 来源期刊: 青岛大学学报（医学版）
• 关键词: 帕金森病 微RNAs PC12细胞 细胞凋亡 TGFB引导因子2
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 100-104
• 页数: 5页
• 分类号: R742.5|R342.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.11712/jms.2096-5532.2021.57.043

摘要

目的 研究微小RNA-29a(miR-29a)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞氧化应激和凋亡的影响以及作用机制.方法 不同浓度MPP+(0、100、300、500μmol/L)诱导PC12细胞24 h,荧光定量PCR(qPCR)检测miR-29a的表达量,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活力.PC12细胞分别采用0和500μmol/L MPP+干预并转染anti-miR-29a或对照质粒,采用流式细胞术检测细胞的凋亡率.观察细胞活性氧(ROS)水平.TargetScan软件预测、双荧光素酶报告基因验证miR-29a与重组人转化生长因子诱导因子同源框2(TGIF2)的靶向关系.结果 随着MPP+浓度的增加miR-29a表达量随之增加(F=590.067,P<0.05),而细胞活力则随之降低(F=153.561,P<0.05).下调miR-29a表达可抑制PC12细胞凋亡(F=301.044,P<0.05),降低ROS水平(F=254.120,P<0.05).TGIF2是miR-29a下游靶基因.结论 miR-29a可能通过调控TGIF2抑制MPP+诱导的PC12细胞氧化应激和凋亡.