微小RNA-23a-5p/肿瘤蛋白53诱导的核蛋白1调控胰腺癌细胞吉西他滨耐药的实验研究

• 作者: 钟铁山 李晓斌 林康强 莫庆荣 李淑群 喻亚群
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 胰腺癌 化疗耐药 微小RNA
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 胰腺外科
• 页码范围: 23-26
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn421213-20200722-00534

摘要

目的:探讨微小RNA(microRNA，miR)调控胰腺癌吉西他滨耐药的分子作用机制。方法:反转录聚合酶链反应(qPCR)检测来自桂林医学院附属医院2015年1月至2018年12月收治的胰腺癌患者的临床标本miR-23a-5p表达水平，细胞实验检测miR-23a-5p对吉西他滨处理下肿瘤蛋白53诱导的核蛋白1(TP53INP1)及细胞增殖和凋亡相关因子表达的影响，噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡情况。荧光素酶报告实验检测miR-23a-5p和TP53INP1是否直接作用。构建胰腺癌皮下成瘤小鼠模型，检测动物体内miR-23a-5p瘤体大小和吉西他滨耐药性的影响，组间比较采用多重比较检验或 t检验。 结果:耐药组织中miR-23a-5p的表达量显著高于不耐药组(2.267±0.334， t＝4.355， P<0.01)，miR-23a-5p直接靶向调控TP53INP1降低其表达(0.423±0.095， t＝5.649， P<0.01)，miR-23a-5p过表达组(IC 50＝13.23)胰腺癌细胞增殖活性显著高于对照组(IC 50＝8.32， t＝5.119， P<0.01)，细胞凋亡比例[(15.080±0.838)%]显著低于对照组[(30.710±0.566)%， t＝7.163， P<0.01]，TP53INP1和miR-23a-5p共处理组(IC 50＝7.932)胰腺癌细胞增殖水平显著低于miR-23a-5p单独处理组(IC 50＝12.570， t＝12.57， P<0.01)，凋亡水平[(32.350±3.212)%]显著高于miR-23a-5p单独处理组[(15.680±1.358)%， t＝6.764， P<0.01]，动物实验结果表明敲低miR-23a-5p吉西他滨处理后显著抑制肿瘤生长[(169.090±25.889) cm 3， t＝4.351， P<0.01；(0.097±0.031) g， t＝3.776， P<0.01]，差异均有统计学意义。 结论:miR-23a-5p介导TP53INP1调控胰腺癌细胞凋亡和吉西他滨耐药。