基于miR-155调控SOCS1-JAK2/STAT3通路研究蜈蚣败毒饮治疗银屑病模型鼠的机制

• 作者: 安月鹏 杨素清 周妍妍
• 来源期刊: 中国皮肤性病学杂志
• 关键词: 银屑病 大鼠 动物模型 蜈蚣败毒饮 微小核糖核酸-155 细胞因子信号抑制物1 机制
• 年，卷（期）: 2021,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 405-412
• 页数: 8页
• 分类号: R758.63
• 语种: 中文
• DOI: 10.13735/j.cjdv.1001-7089.202009106

摘要

目的 研究蜈蚣败毒饮对miR-155及其调控下的SOCS1-JAK2/STAT3通路的干预作用,同时结合对于银屑病模型鼠皮损指数的评价,分析通路机制与皮损疗效之间的相关性.方法 大鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、甲氨蝶呤西药对照组、蜈蚣败毒饮低、中、高剂量组,经咪喹莫特造模及药液灌胃后观察银屑病模型鼠的皮损指数,并取材模型皮损,采用RT-PCR对miR-155和SOCS1-JAK2/STAT3通路mRNA表达情况进行检测,Western blot对SOCS1-JAK2/STAT3通路蛋白含量进行测定,双变量回归分析法对通路指标与皮损指数之间的相关性进行分析.结果 各药物组均能降低银屑病模型鼠的皮损指数(P＜0.05),以蜈蚣败毒饮高剂量组和甲氨蝶呤组的作用最为显著(P＜0.01);蜈蚣败毒饮高剂量组和甲氨蝶呤组可下调miR-155 mRNA(P ＜0.05),上调SOCS1 mRNA(P ＜0.05),抑制JAK2/STAT3通路的表达(P＜0.05);蜈蚣败毒饮高剂量组和甲氨蝶呤组可相应调控SOCS1-JAK2/STAT3通路的蛋白含量,与皮损mRNA表达结果相一致(P＜0.05);SOCS1指标与皮损指数变化量(△MPASI)间呈正相关;miR-155、JAK2、STAT3与△MPASI间呈负相关.结论 蜈蚣败毒饮可有效改善银屑病模型鼠的皮损状态,其机制可能与干预miR-155从而调控其下游SOCS1-JAK2/STAT3通路相关.