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摘要:
目的 研究雌激素对血管平滑肌细胞钙化的影响及机制.方法 体外培养大鼠胸大动脉平滑肌细胞(A7r5),按CaCl2溶液不同时间和浓度梯度进行钙化模型建立.细胞随机分为正常对照组、钙化组、雌激素干预(钙化+雌激素)组、雌激素溶剂对照(钙化+Eth)组、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号转导通路拮抗剂干预(钙化+LY294002)组.对不同处理组细胞采用茜素红染色检测钙化结节,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞钙离子浓度及碱性磷酸酶(alkaline phospha?tase,ALP)活性;实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测Runx2的mRNA浓度,Western blot检测Runx2及磷酸化(phosphate,p)-Akt的表达水平.结果 与正常对照组相比,钙化组A7r5细胞的茜素红染色钙化结节、钙离子浓度、ALP活性、Runx2的mRNA浓度和Runx2、P-Akt蛋白浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).与钙化组A7r5细胞相比,雌激素干预后明显抑制A7r5细胞钙化(P<0.01),并降低Runx2、P-Akt蛋白浓度,差异有统计学意义(P<0.05).结论 雌激素可通过抑制A7r5细胞钙化过程中PI3K/Akt信号通路及下游的Runx2表达,从而抑制细胞钙化.
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文献信息
篇名 雌激素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号转导途径对钙诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响
来源期刊 岭南心血管病杂志 学科
关键词 雌激素 血管钙化 血管平滑肌细胞 Runx2 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号转导通路
年,卷(期) 2021,(3) 所属期刊栏目 实验研究|EXPERIMENTAL STUDY
研究方向 页码范围 344-350
页数 7页 分类号 R33
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-9688.2021.03.20
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研究主题发展历程
节点文献
雌激素
血管钙化
血管平滑肌细胞
Runx2
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号转导通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
岭南心血管病杂志
双月刊
1007-9688
44-1436/R
大16开
广州市东川路96号广东省心血管病研究所
46-201
1995
chi
出版文献量(篇)
4383
总下载数(次)
3
总被引数(次)
12560
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