UCP2蛋白通过调节细胞内ROS对上皮性卵巢癌的耐药性产生影响

• 作者: 魏冬梅 邹娟 梅玲
• 来源期刊: 湖北民族大学学报（医学版）
• 关键词: 上皮性卵巢癌 解偶联蛋白2 活性氧 顺铂耐药性
• 年，卷（期）: 2021,（3）
• 所属期刊栏目: 论著—基础研究
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 分类号: R737.31
• 语种: 中文

摘要

目的 使用解偶联蛋白2(UCP2)抑制剂京尼平抑制UCP2功能,解偶联剂羰基-氰-对-三氟甲氧基苯腙(FCCP)模拟UCP2的解偶联作用,研究UCP2、活性氧(ROS)水平和人卵巢癌细胞顺铂(DDP)耐药性之间的关系.方法 COC1/DDP细胞分为空白组、FCCP组、京尼平组、DDP组、DDP联合FCCP组和DDP联合京尼平组,测定各组细胞的凋亡率和ROS产量,使用SPSS 19.0进行独立样本t检验.结果 在不同浓度的顺铂联合用药条件下,京尼平表现为促进细胞凋亡(P<0.05),FCCP则显著抑制细胞凋亡(P<0.05).在不同的顺铂浓度环境中,FCCP均使COC1/DDP细胞内的ROS总产量增加,京尼平使COC1/DDP细胞内的ROS总产量减少(P<0.05).结论 京尼平可促进细胞凋亡,并通过降低细胞内ROS水平,增加COC1/DDP细胞对顺铂的敏感性.FCCP可通过增加细胞内ROS水平降低COC1/DDP细胞对DDP的敏感性.