阿米洛利对癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用

• 作者: 宋光捷 余恒 王珍真
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 关键词: 癫痫 阿米洛利 海马神经元 丝裂原活化蛋白激酶 细胞凋亡 大鼠
• 年，卷（期）: 2021,（4）
• 所属期刊栏目: 原著|Original Articles
• 页码范围: 437-442
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2021.04.010

摘要

目的:探讨阿米洛利对癫痫(epilepsy)大鼠海马神经元损伤的保护作用及作用机制.方法:40只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(control)、癫痫组(epilepsy)、左乙拉西坦治疗组(levetiracetam)和阿米洛利治疗组(amiloride),每组各10只.利用氯化锂-匹鲁卡品法建立癫痫大鼠模型,amiloride组和levetiracetam组分别给予amiloride和levetiracetam灌胃,epilepsy组给予等剂量生理盐水灌胃,观察各组大鼠行为学变化与海马神经元细胞形态的改变,尼氏(Nissl)染色法及TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测海马神经元细胞凋亡情况,Western Blot法测定各组大鼠海马区半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤相关蛋白X(Bax)及p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达情况.结果:amiloride组经阿米洛利灌胃后Racine分级降低,癫痫发作次数减少,癫痫发作潜伏期延长,海马神经元凋亡细胞数目、p38 MAPK通路相关蛋白表达减少均较epilepsy组减少,与levetiracetam组相似.结论:阿米洛利存在抗癫痫及海马神经元保护效应,可能通过抑制p38 MAPK通路活化,阻止细胞凋亡相关蛋白caspase-3和Bax表达,发挥抗癫痫作用.