右美托咪定对七氟醚麻醉诱导新生大鼠海马内质网应激的影响

• 作者: 白鹏祖 张利亮 张海盛 姚泽宇
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 关键词: 右美托咪定 MAPK通路 七氟醚 大鼠 海马 内质网应激
• 年，卷（期）: 2021,（10）
• 所属期刊栏目: 基础医学|Basic Medicine
• 页码范围: 964-969
• 页数: 6页
• 分类号: R742|R971.2|R971.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.16016/j.1000-5404.202011228

摘要

目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)在七氟醚(sevoflurane,SEVO)诱导新生大鼠海马神经元损伤中的作用机制.方法 采用暴露于2.5％七氟醚6h的40只雄性SD幼鼠(无特定病原体等级,7d龄,体质量10～ 159)为动物模型,并在暴露前将DEX按5μg·kg-1的剂量或等量的生理盐水腹膜内注射SEVO暴露组和对照组幼鼠体内.分离大鼠海马组织,采用流式细胞术分析细胞凋亡,免疫荧光染色分析内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激标记物(PERK、Caspase-12)的表达,Western blot分析MAPK(ERK、JNK和P38)信号通路表达.结果 联合给予SEVO和DEX大鼠的海马细胞凋亡程度比单独暴露SEVO的大鼠降低[(24.27±4.52) vs (43.90±10.94),P＜0.05],并且PERK及Caspase-12表达的升高程度低于仅用SEVO处理的大鼠(P＜0.05).与对照组相比,单独暴露于SEVO大鼠的p-ERK、p-JNK和p-P38表达均增加(P＜0.05).联合给予SEVO和DEX大鼠的p-ERK、p-JNK和p-P38表达低于仅用SEVO处理的大鼠(P＜0.05).结论 右美托咪定可能通过抑制MAPK信号通路减轻ER应激,改善七氟醚引起的神经毒性.