治疗性浅低温(34℃)对大鼠缺血再灌注心肌细胞mTOR表达及凋亡的影响

• 作者: 杨明敏 张奇芬 刘海林 边文工 罗和国
• 来源期刊: 江西医药
• 关键词: 治疗性浅低温 缺血再灌注 心肌损伤 细胞凋亡 雷帕霉素
• 年，卷（期）: 2021,（3）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 317-319,357
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2238.2021.03.016

摘要

目的 观察治疗性浅低温(34℃)对大鼠缺血再灌注(I/R)心肌细胞mTOR表达及细胞凋亡的影响.方法 将体外培养的大鼠心肌细胞随机分为3组:常温组(H/R组)、治疗性浅低温34℃组(MTH组)、雷帕霉素+治疗性浅低温组(RP+MTH组).分别采用缺氧/复氧实验模拟心肌细胞I/R损伤.H/R组:37℃缺氧30min,再复氧120min.MTH组:37℃缺氧30min,再34℃复氧120min.MTH+RP组:37℃缺氧30min,再34℃复氧120min,同时于复氧初始时加入雷帕霉素0.1mmol/L.通过蛋白免疫印迹(Western Blot)方法检测p-mTOR、t-mTOR、Bcl-2与Bax的表达;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率.结果 I/R损伤后,与H/R组、MTH+RP组比较,MTH组p-mTOR表达明显增加、Bcl-2表达明显增加、Bax表达明显降低、心肌细胞凋亡指数显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).与H/R组比较,MTH+RP组p-mTOR表达、Bcl-2与Bax表达、心肌细胞凋亡指数均无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05).结论 治疗性浅低温(34℃)处理I/R心肌细胞能增加心肌细胞p-mTOR和Bcl-2的表达,降低Bax的表达,显著降低心肌细胞凋亡率.雷帕霉素能削弱或抵消治疗性浅低温的心肌保护作用,其机制可能与雷帕霉素抑制mTOR的激活有关.