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摘要:
目的:筛选电针防治阿尔茨海默病(AD)的蛋白靶点,探讨电针预防AD的可能机制.方法:将40只1.5月龄APP/PS1转基因雄性幼鼠随机分为电针组和模型组,每组20只;20只C57BL/6J小鼠作为正常对照组.适应性饲养1周后,电针组小鼠予电针刺激,穴取"百会""风府""肾俞",断续波,频率为10 Hz,电流强度为2 mA.每天电针1次,每次20 min,每周电针6 d后休息1 d,共干预16周.电针干预结束后第3天,采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习和记忆能力.水迷宫实验结束后,采用Label-free方法检测各组小鼠大脑皮层和海马蛋白质组差异表达,并采用Western blot法对各组小鼠大脑皮层和海马鸟苷酸结合蛋白亚单位β5(GNB 5)和组蛋白H 3(histone-H 3)表达进行验证,采用免疫组化法检测各组小鼠大脑皮层和海马β-淀粉样蛋白(Aβ)表达.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠潜伏期(第2、3、4天)延长、穿越平台次数减少、平台停留时间缩短(P<0.05);与模型组比较,电针组小鼠潜伏期(第3、4天)缩短、穿越平台次数增多、平台停留时间延长(P<0.05).3组比较差异倍数较大的差异蛋白分别是含蛋白5的高迁移率族核小体结合域、带3阴离子转运蛋白、histone-H 3、环氧化物水解酶4(片段)、神经溶素(线粒体)、磷酸甘油酸变位酶2、GNB 5和Aβ.与正常对照组比较,模型组小鼠大脑皮层和海马histone-H 3表达降低(P<0.001),而GNB 5和Aβ表达升高(P<0.001,P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠大脑皮层和海马histone-H 3表达升高(P<0.001),而GNB 5和Aβ表达降低(P<0.001,P<0.05).结论:电针干预可以有效预防AD模型幼鼠成年后学习记忆能力减退,以及大脑皮层和海马Aβ老年斑形成,对AD引起的差异蛋白质表达具有调节作用.
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文献信息
篇名 电针对阿尔茨海默病模型幼鼠预防作用及蛋白质组学研究
来源期刊 中国针灸 学科 医学
关键词 阿尔茨海默病 电针 差异蛋白 蛋白质组学
年,卷(期) 2021,(3) 所属期刊栏目 机制探讨
研究方向 页码范围 295-302
页数 8页 分类号 R245.9+7
字数 语种 中文
DOI 10.13703/j.0255-2930.20200203-k0002
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