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微小RNA-21调控同源性磷酸酶-张力蛋白基因表达在子痫前期发病中的作用机制
微小RNA-21调控同源性磷酸酶-张力蛋白基因表达在子痫前期发病中的作用机制
作者:
杨慧丽
杨俊娟
李新敏
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
子痫前期
基因,肿瘤抑制
微小RNA-21
同源性磷酸酶-张力蛋白
HTR-8/SVneo细胞
摘要:
目的 探究微小RNA-21(miR-21)在子痫前期(PE)病人发病中的表达变化及可能作用机制.方法 收集2016年8月至2019年10月郑州市妇幼保健院收治的45例PE病人及45例匹配正常孕妇胎盘组织,采用实时定量PCR(RT-qPCR)法检测miR-21相对表达水平.体外培养人滋养层细胞系HTR-8/SVneo,转染miR-21模拟物(mimics组),抑制物(inhibitor组)及无意义序列(NC组),另设无任何处理HTR-8/SVneo细胞为空白对照组(BC组).采用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率,采用Tanswell小室检测细胞侵袭性.生物学分析并进行双荧光素酶报告基因验证miR-21与同源性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)的靶向关系,免疫印迹(WB)法检测胎盘组织及细胞中PTEN、磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)及蛋白激酶B(p-Akt)磷酸化蛋白表达情况.结果 与正常组(0.45±0.06)比较,PE病人胎盘组织中miR-21表达水平(0.41±0.05)显著降低(t=79.157,P<0.05),PTEN mRNA及蛋白表达水平分别为(4.13±0.58)、(0.91±0.08)均显著增加(t=36.201、30.858,P<0.05).PE病人胎盘组织中miR-21与PTEN蛋白表达水平呈负相关(r=?0.542,P<0.05).与BC组、NC组比较,mimics组HTR-8/SVneo细胞侵袭细胞数、p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平显著增加,凋亡率、PTEN蛋白表达水平显著降低,inhibitor组呈相反趋势.双荧光素酶报告基因实验结果显示,与转染NC+Wt(1.00±0.00)比较,转染mimics+Wt后HTR-8/SVneo细胞相对荧光活性(0.39±0.04)显著降低(t=37.355,P<0.05).结论 miR-21可通过靶向抑制PTEN表达促进细胞侵袭并抑制其凋亡,可能与促进PI3K/Akt通路激活有关.
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篇名
微小RNA-21调控同源性磷酸酶-张力蛋白基因表达在子痫前期发病中的作用机制
来源期刊
安徽医药
学科
关键词
子痫前期
基因,肿瘤抑制
微小RNA-21
同源性磷酸酶-张力蛋白
HTR-8/SVneo细胞
年,卷(期)
2021,(4)
所属期刊栏目
临床医学
研究方向
页码范围
709-713
页数
5页
分类号
字数
语种
中文
DOI
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子痫前期
基因,肿瘤抑制
微小RNA-21
同源性磷酸酶-张力蛋白
HTR-8/SVneo细胞
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研究来源
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研究去脉
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期刊影响力
安徽医药
主办单位:
安徽省药学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1009-6469
CN:
34-1229/R
开本:
大16开
出版地:
合肥市包河区乌鲁木齐路15号 安徽省食品药品检验研究院内食品药品检测技术大楼六楼
邮发代号:
26-175
创刊时间:
1997
语种:
chi
出版文献量(篇)
13671
总下载数(次)
19
总被引数(次)
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