敲减SNORA31抑制胶质瘤干细胞血管生成拟态的作用机制

• 作者: 刘啸白 王迪 刘云会
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 关键词: SNORA31 促红细胞生成素肝细胞受体A2 血管生成拟态 胶质瘤干细胞
• 年，卷（期）: 2021,（3）
• 所属期刊栏目: 论著|Original article
• 页码范围: 198-202
• 页数: 5页
• 分类号: R651.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.12007/j.issn.0258-4646.2021.03.002

摘要

目的 探讨SNORA31在胶质瘤干细胞?(GSCs)?中的表达以及抑制GSCs血管生成拟态的作用机制.方法 对中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中的患者预后数据与SNORA31表达量进行生存分析.采用qRT-PCR检测GSCs中SNORA31表达.敲减SNORA31后Western?blotting检测促红细胞生成素肝细胞受体A2(EphA2)表达,细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和磷酸肌醇3激酶(PI3K)表达与磷酸化水平;CCK8和Transwell检测GSCs增殖、迁移和侵袭的变化;基质胶三维管形成实验检测血管生成拟态能力的变化.结果 与亲本细胞比较,SNORA31在GSCs中的表达显著增高?(P?<?0.05).与相应的阴性对照组比较,敲减SNORA31显著降低EphA2的表达水平和p-ERK1/2/?ERK1/2、p-PI3K/?PI3K比值?(均P?<?0.05),进而抑制GSCs的增殖、迁移、侵袭和血管生成拟态的形成.结论 敲减SNORA31降低了EphA2表达水平、抑制了ERK1/2和PI3K磷酸化水平,进而抑制GSCs的增殖、迁移、侵袭和血管生成拟态的形成.