MiR-193a-3p通过调控S100A4表达对oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤影响

• 作者: 王彬 齐县伟 张宪亮
• 来源期刊: 中国循证心血管医学杂志
• 关键词: miR-193a-3p S100钙结合蛋白A4 氧化型低密度脂蛋白 血管内皮细胞 氧化应激 凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（6）
• 所属期刊栏目: 论著|Treatise
• 页码范围: 742-746,751
• 页数: 6页
• 分类号: R543
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4055.2021.06.25

摘要

目的 探讨miR-193a-3p对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其作用机制.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞株(EVC-304),使用oxLDL处理EVC-304细胞.采用qRT-PCR与Western blot分别检测miR-193a-3p、S100钙结合蛋白A4(S100A4)的表达水平.分别将miR-NC、miR-193a-3p mimics、si-NC、si-S100A4、miR-193a-3p mimics与pcDNA、miR-193a-3p mimics与pcDNA-S100A4转染至oxLDL诱导的EVC-304细胞.采用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD活性,检测GSH-Px活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证miR-193a-3p与S100A4的靶向关系;Western blot检测细胞中B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量.结果 OxLDL处理后miR-193a-3p的表达水平降低(P<0.05),S100A4的表达水平升高(P<0.05),MDA的含量升高(P<0.05),SOD、GSH-Px的活性降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Bax蛋白水平升高(P<0.05);转染miR-193a-3p mimics后可降低MDA含量、细胞凋亡率及Bax蛋白水平(P<0.05),提高SOD、GSH-Px活性及Bcl-2蛋白水平(P<0.05),而转染si-S100A4与其作用相似;双荧光素酶报告实验证实miR-193a-3p能够靶向结合S100A4;S100A4过表达能够明显减弱miR-193a-3p过表达对oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤的作用.结论 MiR-193a-3p可能通过靶向调控S100A4表达而减轻oxLDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤,并抑制细胞凋亡.