牡荆素对CVB3病毒性心肌炎心肌细胞损伤的影响及机制

• 作者: 赵宏 李登科 马红利
• 来源期刊: 广西医科大学学报
• 关键词: 牡荆素 柯萨奇B3病毒 心肌细胞 凋亡 炎症
• 年，卷（期）: 2021,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 741-746
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2021.04.019

摘要

目的:研究牡荆素对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎心肌细胞凋亡和炎症的影响及其可能作用机制.方法:体外培养人心肌细胞AC-16,将细胞分为5组:正常组、病毒组、牡荆素低剂量组(10 mg/kg)、牡荆素中剂量组(30 mg/kg)和牡荆素高剂量组(50 mg/kg),正常组常规培养,病毒组和牡荆素组经CVB3诱导构建病毒性心肌炎细胞模型,牡荆素各剂量组分别给予不同剂量牡荆素处理:MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及p-p38MAPK蛋白的表达;ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.结果:与正常组比较,病毒组心肌细胞增殖活力降低,凋亡率升高,细胞中Bcl-2蛋白相对表达水平降低,Bax蛋白相对表达水平升高,细胞培养液中IL-1β和TNF-α水平升高,细胞中p-p38MAPK蛋白相对表达量升高(P＜0.05);与病毒组比较,牡荆素低、中、高剂量组心肌细胞增殖活力增强,细胞中Bcl-2蛋白相对表达水平升高,凋亡率、Bax蛋白相对表达水平、细胞培养液中IL-1β和TNF-α水平、p-p38MAPK蛋白均降低(均P＜0.05),并具有一定的剂量依赖性.结论:牡荆素能够抑制CVB3诱导的心肌细胞凋亡和炎症,促进细胞增殖,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号通路激活有关.