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摘要:
目的 探究白细胞介素(interleukin,IL)-33对心力衰竭小鼠调节性T(T regulatory,Treg)细胞表达和心肌纤维化的影响以及与趋化因子2(chemokine 2,CCL2)/趋化因子2受体(chemokine 2 receptor,CCR2)通路的关系.方法 将48只BALB/c小鼠随机分成假手术组、模型组、IL-33组和IL-33抑制剂组,每组12只,IL-33组尾静脉注射重组IL-33,IL-33抑制剂组注射IL-33抑制剂,除假手术组,其余各组小鼠构建心力衰竭模型,造模24 h后,采用多普勒超声心电图进行检查,记录小鼠心脏收缩末期左心室内径(left ventricular internal dimension at end-systole,LVIDs),舒张末期左心室内径(left ventricular internal dimension at end-diastole,LVIDd)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左心室短轴缩短率(left ventricular fraction shootening,LVFS);流式细胞术检测小鼠外周血中Treg细胞百分比;苏木素伊红和Masson染色观察小鼠心脏组织病理学变化,并检测胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);Western blot法检测小鼠心脏组织CCL2、CCR2蛋白水平变化.结果 与假手术组相比,模型组小鼠心肌细胞肥大变性,排列不规则,出现坏死及纤维化,LVEF、LVFS和Treg细胞百分比均显著降低(均P<0.05),LVIDs、LVIDd、CVF和CCL2、CCR2蛋白水平均显著升高(均P<0.05).与模型组相比,IL-33组小鼠心脏组织病变程度减轻,胶原纤维沉积减少,LVIDs、LVIDd、CVF和CCL2、CCR2蛋白水平均显著降低(均P<0.05),LVEF、LVFS和Treg细胞百分比均显著升高(均P<0.05);IL-33抑制剂组小鼠心脏组织病变加重,纤维化及坏死面积增加,LVIDs、LVIDd、CVF和CCL2、CCR2蛋白水平均显著升高(均P<0.05),LVEF、LVFS和Treg细胞百分比均显著降低(均P<0.05).结论 IL-33可减轻心力衰竭小鼠的心肌纤维化程度,可能与抑制CCL2/CCR2通路有关.
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文献信息
篇名 白细胞介素-33对心力衰竭小鼠趋化因子2/趋化因子2受体介导的调节性T细胞表达及心肌纤维化的影响
来源期刊 岭南心血管病杂志 学科 医学
关键词 白细胞介素-33 心力衰竭 趋化因子2/趋化因子2受体 BALB/c小鼠
年,卷(期) 2021,(6) 所属期刊栏目 实验研究|EXPERIMENTAL STUDY
研究方向 页码范围 731-735,742
页数 6页 分类号 R541.6
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-9688.2021.06.20
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研究主题发展历程
节点文献
白细胞介素-33
心力衰竭
趋化因子2/趋化因子2受体
BALB/c小鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
岭南心血管病杂志
双月刊
1007-9688
44-1436/R
大16开
广州市东川路96号广东省心血管病研究所
46-201
1995
chi
出版文献量(篇)
4383
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3
总被引数(次)
12560
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