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基于p53/mTOR信号通路探究电针干预缺血性脑卒中大鼠血管新生的机制
基于p53/mTOR信号通路探究电针干预缺血性脑卒中大鼠血管新生的机制
作者:
梁超
鲍春龄
陈少萍
张燕珍
张萌芮
陈义坤
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
缺血性脑卒中
电针
p53/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
血管新生
摘要:
目的 探讨电针干预对缺血性脑卒中大鼠血管新生的影响及其相关机制.方法 实验设置假手术组(仅切颈、分离血管)、缺血性脑卒中组(造模)和电针组(造模+电针治疗,每日治疗1次,治疗7d结束),每组20只.测定大鼠电针治疗前、治疗结束后24 h内神经行为学评分;HE染色观察脑组织病变;测定微血管密度;Western blot法检测脑组织中p-p53/p53、p-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/mTOR、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ型和Ⅰ型的比值(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平.结果 与治疗前相比,治疗结束后电针组大鼠神经行为学评分显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).治疗结束后,与假手术组相比,缺血性脑卒中组、电针组大鼠神经行为学评分、脑组织微血管密度及脑组织中p-p53/p53、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、VEGF蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),脑组织出现明显病变;与缺血性脑卒中组相比,电针组大鼠神经行为学评分及脑组织中p-p53/p53、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),脑组织微血管密度及p-mTOR/mTOR、VEGF蛋白表达水平显著升高(P<0.05),脑组织病变减轻.结论 电针干预能抑制p53激活,使mTOR磷酸化水平升高,导致自噬水平降低,促进血管新生,减轻脑组织损伤,改善缺血性脑卒中大鼠病情.
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mTOR
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p70S60K
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篇名
基于p53/mTOR信号通路探究电针干预缺血性脑卒中大鼠血管新生的机制
来源期刊
热带医学杂志
学科
关键词
缺血性脑卒中
电针
p53/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
血管新生
年,卷(期)
2021,(8)
所属期刊栏目
实验研究论著|Experiment Research
研究方向
页码范围
953-957,987
页数
6页
分类号
R743.3
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1672-3619.2021.08.002
五维指标
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主办单位:
广东省寄生虫学会
中华预防医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1672-3619
CN:
44-1503/R
开本:
大16开
出版地:
广州市中山二路74号中山医学院
邮发代号:
创刊时间:
1979
语种:
chi
出版文献量(篇)
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