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摘要:
目的:构建肺转移前微环境体外模型,观察S1 pr1-stat3信号通路在模型成熟过程中的作用,同时验证双参颗粒对该模型的干预作用,探讨其可能的机制.方法:体外构建小鼠Lewis肺癌细胞和原代骨髓细胞共培养模型,并用S1 pr1激活剂SEW2871干预髓系细胞分化的过程,观察相关蛋白MMP9、Lox、Version及Fibronectin的表达情况,并检测模型中骨髓来源的抑制性细胞(MDSCs)细胞的分化情况及双参颗粒对模型的干预效果.结果:S1 pr1可以明显促进肺转移前微环境体外模型的成熟构建,S1 pr1-stat3是该模型成熟的关键信号通路,双参颗粒不仅显著降低模型中该信号通路相关蛋白的表达,同时对微环境成熟的关键蛋白的表达也具有抑制作用,还可显著降低该信号通路相关的骨髓细胞向MDSCs细胞的分化(P<0.05),同时对转移前微环境中部分肿瘤源性细胞因子如粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及转化生长因子(TGF-β)有显著抑制作用(P<0.05).结论:双参颗粒通过抑制S1 pr1-stat3信号通路及部分肿瘤源性细胞因子的表达,抑制肺转移前微环境模型的成熟.
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文献信息
篇名 肺转移前微环境体外模型的建立与双参颗粒干预机制
来源期刊 世界中医药 学科
关键词 肺转移前微环境 双参颗粒 体外模型 小鼠 S1pr1-stat3信号通路
年,卷(期) 2021,(6) 所属期刊栏目 实验研究|Laboratory Research
研究方向 页码范围 906-910
页数 5页 分类号 R273|R285.5
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-7202.2021.06.009
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节点文献
肺转移前微环境
双参颗粒
体外模型
小鼠
S1pr1-stat3信号通路
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
世界中医药
半月刊
1673-7202
11-5529/R
16开
北京市朝阳区小营路19号财富嘉园A座303室
80-596
2006
chi
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