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亚慢性砷暴露对大鼠肝脏自噬作用影响
亚慢性砷暴露对大鼠肝脏自噬作用影响
作者:
万亭池
程勇
安仙蓉
杨秀丽
刘宁
梁冰
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
自噬
大鼠
肝脏
亚砷酸钠(NaAsO2)
摘要:
目的 从细胞自噬角度探讨亚慢性砷暴露对大鼠肝脏自噬作用的影响及相关分子机制.方法 40只150 ~ 180 g SD大鼠,随机分为对照组、砷暴露高、中、低剂量组(NaAsO2 8、4、2mg/kg);灌胃给予不同浓度的含砷水,对照组给予等量生理盐水,连续12周,每周6d.12周后处死大鼠取肝组织与全血.苏木素-伊红染色(HE)法观察大鼠肝脏病理变化;透射电子显微镜观察大鼠肝脏细胞超微形态;生化法检测血清谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)含量;Western blot法检测自噬相关蛋白微管轻链蛋白-3 (LC3)、P62/sequestosome-1(SQSTM1)、哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、beclin 1(BECN 1)蛋白表达.结果 HE染色结果显示,砷暴露可造成肝组织病理损害,其损伤程度呈剂量依赖性;肝组织的超微结构可见砷暴露组大鼠肝脏双层膜自噬小体与自噬空泡明显增多;与对照组比较,高剂量NaAsO2组ALT、AST[分别为(98.68±22.46)、(125.00±13.34)U/L]活力上升(P<0.05);与对照组[LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ(1.03±0.02)、P62(1.36±0.29)、beclin1(1.27±0.13)、PI3K(0.96±0.037)、mTOR(0.97±0.05)]比较,NaAsO2高、中剂量组大鼠肝脏中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值[(1.63±0.11)、(2.91±0.05)]升高,beclin1蛋白表达[(0.84±0.27)、(0.98±0.10)]与mTOR蛋白表达[(0.49±0.02)、(0.56±0.11)]下降(P<0.05),高、中、低剂量NaAsO2组大鼠肝脏中P62蛋白表达[分别为(0.32±0.05)、(0.13±0.01)、(0.34±0.05)]均下降(P<0.05).结论 NaAsO2暴露可诱导大鼠肝脏细胞自噬的发生,其机制可能与调控PI3K/mTOR信号通路有关.
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文献信息
篇名
亚慢性砷暴露对大鼠肝脏自噬作用影响
来源期刊
中国公共卫生
学科
关键词
自噬
大鼠
肝脏
亚砷酸钠(NaAsO2)
年,卷(期)
2021,(4)
所属期刊栏目
实验研究|Experimental Study
研究方向
页码范围
686-689
页数
4页
分类号
R965
字数
语种
中文
DOI
10.11847/zgggws1128467
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大鼠
肝脏
亚砷酸钠(NaAsO2)
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国公共卫生
主办单位:
中华预防医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1001-0580
CN:
21-1234/R
开本:
128
出版地:
沈阳市和平区砂阳路242号
邮发代号:
8-204
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
15951
总下载数(次)
19
总被引数(次)
137644
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