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红景天苷抑制高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞的凋亡
红景天苷抑制高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞的凋亡
作者:
丁佳媛
于洪丹
冯珍
刘学政
赵宁
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
视网膜
红景天苷
Müller细胞系
氧化应激
细胞凋亡
实验
鼠
因子
摘要:
背景:有研究发现红景天苷对糖尿病视网膜病变有改善作用,但红景天苷对高糖引起视网膜Müller细胞损伤的保护作用尚不明确.目的:探讨红景天苷对高糖诱导的大鼠视网膜Müller细胞系(rMC-1)氧化应激及细胞凋亡的保护作用及其作用机制.方法:高糖培养rMC-1细胞模拟高糖环境,实验分为4组:正常对照组;高糖损伤组(培养基葡萄糖终浓度为35.5 mmol/L);红景天苷组(加入红景天苷处理4 h,再加入高糖共同孵育);PI3K抑制剂组(红景天苷和PI3K抑制剂共同处理4 h,再加入高糖共同孵育).48 h后使用CCK8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测活性氧水平,采用试剂盒测定超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活力.流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,采用Western blot检测PI3K、AKT、磷酸化AKT(P-AKT)、Cleaved caspase-3蛋白表达的变化.结果与结论:①与正常对照组相比,高糖损伤组细胞活力、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力显著降低,活性氧水平、细胞凋亡率明显增高,Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著增加,而P-Akt/Akt蛋白表达比值降低(均为P<0.05);②与高糖损伤组比较,红景天苷组细胞存活率、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力明显升高,活性氧水平、细胞凋亡率显著降低,Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著下降,P-Akt/Akt蛋白表达比值增加(P<0.05);③PI3K抑制剂组各指标与高糖损伤组无显著差异(P>0.05);④结果说明,红景天苷能通过激活PI3K/Akt通路抑制高糖诱导的氧化应激和细胞凋亡,减轻rMC-1细胞损伤.
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篇名
红景天苷抑制高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞的凋亡
来源期刊
中国组织工程研究
学科
医学
关键词
视网膜
红景天苷
Müller细胞系
氧化应激
细胞凋亡
实验
鼠
因子
年,卷(期)
2021,(11)
所属期刊栏目
组织构建细胞学实验
研究方向
页码范围
1664-1669
页数
6页
分类号
R446|R496|R318
字数
语种
中文
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中国组织工程研究
主办单位:
中国康复医学会
《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
出版周期:
旬刊
ISSN:
2095-4344
CN:
21-1581/R
开本:
大16开
出版地:
沈阳浑南新区10002信箱
邮发代号:
8-584
创刊时间:
1997
语种:
chi
出版文献量(篇)
55677
总下载数(次)
80
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