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肿瘤抑制因子第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因通过活性氧/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对前列腺癌细胞增殖和耐药性的影响
肿瘤抑制因子第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因通过活性氧/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对前列腺癌细胞增殖和耐药性的影响
作者:
郭斌
罗刚
李国灏
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
前列腺癌
ROS/p38丝裂原活化蛋白激酶
耐药
摘要:
目的:探讨肿瘤抑制因子第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)对前列腺癌细胞增殖和耐药的作用及其作用机制。方法:收集2017年4月~2019年2月武汉市中心医院手术切除的前列腺癌组织和正常前列腺组织各32例,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)实验检测前列腺癌组织和细胞以及正常前列腺组织和细胞中PTEN的表达量;细胞增殖与毒性检测(CCK-8)测定PTEN对前列腺癌细胞PC3增殖的影响;蛋白质印迹法(Western blot)检测耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP-1)的蛋白表达水平,采用t检验进行两组间差异显著分析。结果:PTEN在肿瘤组织中mRNA和蛋白表达量均显著低于正常前列腺组织中mRNA[(0.246±0.075)比(0.827±0.076), t=30.781, P<0.05]和蛋白[(0.148±0.053)比(0.598±0.065), t=30.352, P<0.05]的表达量;PTEN在PC3细胞中表达量最低,选择PC3作为后续研究;当细胞转染pcDNA3.1-PTEN和对照空载pcDNA3.1时,细胞克隆数量差异显著[(1.26±0.26)×10 5比(3.50±0.25)×10 5, t=10.757, P<0.05];pcDNA3.1-PTEN组P-gp和MRP-1的蛋白表达量与pcDNA3.1组P-gp[(0.256±0.032)比(0.854±0.053), t=16.730, P<0.05]和MRP-1[(0.252±0.036)比(0.789±0.063), t=12.819, P<0.05]蛋白表达量差异显著;pcDNA3.1-PTEN组细胞外信号调节激酶(ERK)和p3蛋白表达均显著低于pcDNA3.1组ERK[(0.442±0.038)比(0.844±0.068), t=8.939, P<0.05]和p38[(0.325±0.045)比(0.932±0.075), t=12.020, P<0.05]的蛋白表达;pcDNA3.1-ERK组[(3.18±0.43)×10 5比(1.12±0.21)×10 5, t=7.456, P<0.05]和pcDNA3.1-p38组[(4.16±0.29)×10 5比(1.12±0.21)×10 5, t=14.706, P<0.05]细胞克隆数量均显著高于对照pcDNA3.1组。 结论:PTEN能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药,其作用机制是通过调控活性氧(ROS)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路来实现的。
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篇名
肿瘤抑制因子第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因通过活性氧/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对前列腺癌细胞增殖和耐药性的影响
来源期刊
中华实验外科杂志
学科
关键词
前列腺癌
ROS/p38丝裂原活化蛋白激酶
耐药
年,卷(期)
2021,(4)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
699-702
页数
4页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.cn421213-20201013-01903
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前列腺癌
ROS/p38丝裂原活化蛋白激酶
耐药
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中华实验外科杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1001-9030
CN:
42-1213/R
开本:
大16开
出版地:
武汉市东湖路165号
邮发代号:
38-85
创刊时间:
1984
语种:
chi
出版文献量(篇)
17168
总下载数(次)
19
总被引数(次)
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