细胞焦亡的发生机制研究

• 作者: 王锐 付萍
• 来源期刊: 医学信息
• 关键词: 细胞死亡 细胞焦亡 炎性小体 半胱天冬氨酸蛋白酶 GSDMD
• 年，卷（期）: 2021,（11）
• 所属期刊栏目: 综述|Review
• 页码范围: 43-46
• 页数: 4页
• 分类号: Q2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-1959.2021.11.013

摘要

细胞焦亡(pyroptosis)是新近发现的一种伴随炎症反应的程序性细胞死亡形式,它由半胱天冬氨酸蛋白酶(caspase)-1/4/5/11介导,不同的炎性小体通过各种内源和外源性信号激活caspase.Gasdermin家族蛋白是细胞焦亡的执行者,在被活化后的炎性半胱天冬氨酸蛋白酶切割后,释放一个具有穿孔活性的N端片段来形成膜孔并破坏细胞膜,膜内外的离子失去平衡,细胞内渗透压升高,水从孔隙中流入,细胞发生肿胀,细胞膜破裂,同时释放细胞内容物和促炎介质引起细胞焦亡.细胞焦亡在形态学、机制学和病理生理学上不同于其他形式的细胞死亡.本文就细胞焦亡的形态学、分子和病理生理机制进行综述.