新型金雀异黄素衍生物抑制骨肉瘤MG-63细胞迁移和侵袭的作用及机制

• 作者: 赵学正 高伟 唐保永 郑思化 李利军
• 来源期刊: 中国现代医生
• 关键词: 5-羟基-4’-硝基-7-丙酰氧基金雀异黄素 增殖 迁移 侵袭 凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（16）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 37-42,封3
• 页数: 7页
• 分类号: R738.1
• 语种: 中文

摘要

目的 检测新型金雀异黄素衍生物HNPG对骨肉瘤MG-63细胞迁移和侵袭的抑制作用及其可能分子生物学机制.方法 体外培养骨肉瘤MG-63细胞,用MTT检测HNPG对MG-63细胞的增殖抑制作用;用划痕实验检测HNPG对MG-63细胞迁移抑制作用;用Transwell检测HNPG对MG-63细胞侵袭的抑制作用;用PI染色FCM检测HNPG对MG-63细胞G1期的阻滞作用;用AV-PI染色FCM检测HNPG对MG-63细胞凋亡的诱导作用;用Western blotting检测HNPG对MG-63细胞p53、bcl-2和bax蛋白表达的调节作用.结果 HNPG在体外呈时间和浓度依赖性抑制MG-63细胞增殖,24 h的IC50为(4.8±0.6)μmol/L,5μmol/L的HNPG作用MG-63细胞24 h增殖抑制率为(45.2±4.6)％,较NS组的(0.40±0.02)％显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),划痕愈合率为(38.24±2.48)％,较NS组的(71.23±4.62)％显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),侵袭抑制率为(44.66±2.06)％,较NS组的(0.34±0.03)％显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),伴随着细胞G1期比例增高(78.65±3.48)％,较NS组的(64.40±2.02)％显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡率增高(24.63±2.12)％,较NS组的(2.75±0.20)％显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);同时p53和bax蛋白表达上调,而bcl-2蛋白表达下调,与NS组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HNPG在体外可以显著抑制MG-63细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与其阻滞细胞于G1期、上调p53蛋白表达,进而激活bax蛋白表达、抑制bcl-2蛋白表达、诱导细胞凋亡所致.