SGLT2抑制剂治疗心力衰竭潜在机制的新认识

• 作者: 廖梦阳 廖玉华 余淼 陈霄 袁璟 程翔
• 来源期刊: 临床心血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心力衰竭 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 心外膜脂肪组织 钠-葡萄糖协同转运蛋白2/1 心脏代谢重构
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 所属期刊栏目: 专家论坛|Expert Forum
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 分类号: R541.6
• 语种: 中文
• DOI: 10.13201/j.issn.1001-1439.2022.01.001

摘要

钠-葡萄糖协同转运蛋白2 (SGLT2)抑制剂已成为治疗心力衰竭(心衰)的新兴药物,但其作用机制尚不清楚.健康人心肌细胞仅表达SGLT1,SGLT2定位在肾脏近曲小管和心外膜脂肪组织(EAT),在疾病状态下高表达.舒张性心衰患者发生EAT堆积,EAT高表达SGLT2和分泌脂肪细胞因子,介导心肌纤维化和心肌肥厚;心肌细胞高表达SGLT1介导细胞内Na+超载.基于SGLT2/1在心脏和肾脏的分布,我们推测SGLT2抑制剂治疗心衰的潜在作用机制主要涉及心脏血流动力学和心脏代谢重构,EAT-SGLT2可能是心脏代谢重构防治的重要靶点.