目的 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)低表达对肺癌A549细胞增殖、侵袭能力的影响,并探讨相关机制.方法 取A549细胞进行缺氧培养,用于模拟肿瘤内部低氧微环境,设置为缺氧处理组,取正常培养的A549细胞设为正常组,比较两组HIF-1α表达.取对数期A549细胞,进行HIF-1α-siRNA、HIF-1α-pLentiGFP、对照质粒pLentiGFP转染,分别设为低表达组、高表达组、对照组,取不作处理的细胞设为空白组,比较四组HIF-1α表达、增殖能力、侵袭能力、趋化因子受体(CXCR4)及上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)表达.结果 缺氧处理组HIF-1αmRNA、蛋白相对表达量高于正常组(P<0.05);对照组、低表达组、高表达组转染效率均>75%;与空白组、对照组比较,低表达组HIF-1αmRNA、蛋白相对表达量降低,24、48、72 h MTT实验A值降低,穿膜细胞数/视野减少,CXCR4蛋白相对表达量降低,E-cadherin蛋白相对表达量升高(P<0.05),高表达组HIF-1αmRNA、蛋白相对表达量升高,24、48、72 h MTT实验A值升高,穿膜细胞数/视野增加,CXCR4蛋白相对表达量升高,E-cad-herin蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HIF-1α 低表达对肺癌肺癌A549细胞增殖及侵袭能力具有抑制作用,可能通过下调CXCR4,上调E-cadherin蛋白表达实现.