线粒体细胞色素c释放抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤炎症反应的作用

• 作者: 方典 梁欢 王佳慧 汪敬业 李正红 高琴
• 来源期刊: 蚌埠医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血再灌注损伤 线粒体细胞色素c抑制剂 核昔酸结合寡聚化结构域受体蛋白3 线粒体乙醛脱氢酶2 大鼠
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 7-12
• 页数: 6页
• 分类号: R743
• 语种: 中文
• DOI: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2022.01.002

摘要

目的:探讨线粒体细胞色素c抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注后脑损伤的作用,分析线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)和炎症反应在其中的机制.方法:通过四血管阻断法模拟大鼠全脑缺血再灌注损伤(I/R)模型,雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、I/R组、ALDH2激动剂Alda-1+I/R组、Bax介导的线粒体细胞色素c释放抑制剂(Bcb)+I/R组.HE染色观察海马CA1区细胞形态学的变化;免疫组织化学观察海马CA1区ALDH2及炎症小体关键蛋白NLRP3表达水平,Western blotting检测海马CA1区4-HNE、NLRP3、IL-1β、IL-18及ALDH2的蛋白水平变化.结果:与Sham组比较,I/R组再灌注7 d后,I/R组海马CA1区细胞存活率明显下降;与I/R组比较,Alda-1+I/R组、Bcb+I/R组的海马CA1区神经元存活率增高(P<0.01).与I/R组相比,Bcb+I/R组、Alda-1+I/R组海马CA1区ALDH2蛋白表达增加,海马CA1区NLRP3、IL-1β、IL-18、4-HNE蛋白表达下降(P<0.01).结论:大鼠全脑缺血再灌注损伤模型中,海马CA1区NLRP3表达增高;Bcb可以通过促进线粒体ALDH2的表达、降低炎症反应发挥保护作用.