结核分枝杆菌RD1蛋白PE35干扰宿主细胞的IL-1β通信

• 作者: 冯婧 喻晓雯
• 来源期刊: 微生物学免疫学进展
• 学科: 生物学
• 关键词: 结核分枝杆菌 PE35 白细胞介素-1β 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体 磷脂酰肌醇3-激酶/Akt丝氨酸/苏氨酸激酶 核因子κB
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 15-21
• 页数: 7页
• 分类号: Q93-33
• 语种: 中文
• DOI: 10.13309/j.cnki.pmi.2022.01.003

摘要

目的 结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)PE35(Rv3872)是PE/PPE家族的成员,在多种压力条件下会下调表达.分析其在宿主天然免疫反应中的作用,为结核病的防治提供新思路.方法 将PE35通过脂质体转染进鼠巨噬细胞RAW264.7中,在用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激细胞后,通过RT-PCR和ELISA检测巨噬细胞中细胞因子的表达、Western blot检测巨噬细胞中炎性小体的表达和相关信号通路蛋白的磷酸化状态,探索PE35干扰的信号通路.结果 PE35在RAW264.7细胞中减弱了 LPS诱导的白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的产生和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain like receptors 3,NLRP3)炎性小体的激活(P均＜0.05).PE35降低Akt和IκB-α蛋白的磷酸化(P均＜0.05),从而抑制PI3K/Akt和核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的活化.结论 PE35通过减弱PI3K/Akt和NF-κB的信号传导来抑制NLRP3激活,从而降低了 LPS诱导的巨噬细胞中IL-1β的产生.