电针对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏自噬表达的影响

• 作者: 黄海 陈丽 武欢 金劲松
• 来源期刊: 针刺研究
• 学科: 医学
• 关键词: 电针 自噬 糖尿病肾病 足细胞
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 机制探讨
• 页码范围: 108-114
• 页数: 7页
• 分类号: R245.9+7
• 语种: 中文
• DOI: 10.13702/j.1000-0607.20210329

摘要

目的:观察电针对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能及自噬表达的影响,探讨电针治疗DN的可能机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只.采用高脂饮食+链脲佐菌素腹腔注射(35 mg/kg)法制备DN大鼠模型.电针组电针双侧"肾俞""足三里",每次20 min,每周5次,连续6周.分别检测治疗前后24 h尿量(24 h-UV)、24 h尿蛋白定量(24 h-UP)、空腹血糖(FBG)及治疗后血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平;PAS染色法观察大鼠肾组织病理改变,透射电镜观察大鼠肾小球超微结构及足细胞自噬,免疫荧光法检测大鼠足细胞标志蛋白Nephrin定位表达,Western blot法检测大鼠肾组织中自噬相关蛋白LC3、Belcin-1、p62及足细胞蛋白Nephrin的表达.结果:治疗前,与正常组比较,模型组、电针组24 h-UV、24 h-UP、FBG显著升高(P＜0.01).治疗后,与正常组比较,模型组24 h-UV、24 h-UP、FBG、BUN、Scr水平及p62蛋白表达显著升高(P＜0.01),LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、Nephrin蛋白表达显著降低(P＜0.01);与模型组比较,电针组24 h-UV、24 h-UP、FBG、BUN水平及p62蛋白表达显著降低(P＜0.01,P＜0.05),LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/工、Beclin-1、Nephrin蛋白表达显著升高(P＜0.01,P＜0.05).病理结果显示,模型组肾小球系膜细胞、系膜基质及肾小管上皮细胞大量增生,基底膜增厚,足突融合或脱落增加,部分可见基底膜裸露,足细胞内自噬体或自噬泡数目减少,Nephrin蛋白荧光表达强度减弱;与模型组比较,电针组系膜细胞和基质增生减少,足突融合或脱落减轻,Nephrin荧光表达强度及足细胞内自噬体、自噬泡数目增加.结论:电针治疗可有效减轻DN大鼠肾损害,其机制可能与电针激活肾脏自噬表达有关.