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摘要:
目的:观察电针对急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌组织自噬相关通路蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的影响,探讨电针对AMI的治疗作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只.采用冠状动脉左旋前降支结扎法建立AMI模型.电针组电针"神门"通里",每次20 min,每日1次,共7d.记录各组大鼠在造模前、造模后、治疗后30 min和7d的心电图并分析ST段电位.治疗7d后,取心尖左心室肌组织HE染色并观察局部组织病理变化;透射电镜观察心肌细胞超微结构改变;蛋白免疫印迹法检测心肌组织Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)表达水平,并计算各组p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值.结果:造模后,模型组和电针组心电图ST段均较假手术组显著升高(P<0.01);治疗后30 min,电针组心电图ST段较模型组显著下降(P<0.01);治疗7d后,电针组心电图ST段较模型组升高(P<0.05).假手术组心尖区域心肌纤维排列整齐致密,结构完整,电镜观察显示线粒体结构完整,自噬小体较少;模型组心尖区域出现心肌纤维结构破坏、肌浆凝聚、心肌细胞肥大等病理改变,电镜观察显示线粒体损伤,自噬小体数量较多;电针组心尖区域组织病变程度较模型组减轻,电镜观察显示线粒体损伤程度较模型组减轻,自噬小体数量减少.3组大鼠心肌组织Akt、mTOR水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组p-Akt、p-mTOR水平及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR均较假手术组下降(P<0.01);电针组p-Akt、p-mTOR水平及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR均较模型组升高(P<0.01).结论:电针大鼠"神门""通里"可能通过激活AMI大鼠心肌细胞Akt/mTOR通路抑制过度自噬,从而发挥对AMI的治疗作用.
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文献信息
篇名 电针心经腧穴对急性心肌缺血大鼠心肌Akt/mTOR通路的影响
来源期刊 针刺研究 学科 医学
关键词 电针 急性心肌缺血 细胞自噬
年,卷(期) 2022,(2) 所属期刊栏目 机制探讨
研究方向 页码范围 121-128
页数 8页 分类号 R245.9+7
字数 语种 中文
DOI 10.13702/j.1000-0607.201266
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月刊
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11-2274/R
大16开
北京市东直门内南小街16号
82-171
1976
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