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右美托咪定对高迁移率族蛋白1诱导人脐静脉内皮细胞炎性反应的影响
右美托咪定对高迁移率族蛋白1诱导人脐静脉内皮细胞炎性反应的影响
作者:
张志发
朱梦娇
杨少兵
陶怡芝
王学仁
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
右美托咪定
脂多糖
人脐静脉内皮细胞
高迁移率族蛋白1
摘要:
目的 研究右美托咪定对脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌高迁移率族蛋白1(HMGB1)的影响,及其调控HMGB1诱导HUVECs炎性反应的分子机制.方法 100 ng/mL的LPS刺激HUVECs 16 h后,用不同浓度的右美托咪定(0.01、0.1、1、10 nmol/L)分别处理细胞4 h,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清液中HMGB1的含量.MTT检测不同浓度右美托咪定对HUVECs细胞活力的影响,细胞免疫荧光检测HMGB1的表达及分布.将HUVECs随机分为对照组、右美托咪定组、HMGB1组、右美托咪定+HMGB1组,右美托咪定和HMGB1的浓度分别是1 nmol/L、1μg/mL.ELISA检测细胞上清液中TNF-α和IL-1β含量,Western blotting检测MAPK信号通路的磷酸化水平,再采用ERK1/2、p38 MAPK通路抑制剂进行阻断实验.结果 不同浓度的右美托咪定对HUVECs活力无影响.LPS作用后,HUVECs上清液中HMGB1的含量增加(P<0.01),而右美托咪定可呈剂量依赖性地抑制HMGB1的表达(P<0.05);LPS刺激HMGB1蛋白从细胞核转移至胞质,而右美托咪定可显著抑制LPS引起的HMGB1移位(P<0.05).相对于对照组,HMGB1组上清液中炎症因子TNF-α和IL-1β含量增加(均P<0.01),外源性HMGB1促进ERK1/2、p38 MAPK和JNK磷酸化(均P<0.05),而右美托咪定+HMGB1组可抑制上述炎症因子的分泌并部分逆转ERK1/2、p38 MAPK的磷酸化(均P<0.05).p38 MAPK抑制剂(SB203580)可下调HMGB1组IL-1β的表达,ERK1/2阻滞剂(PD98059)可下调TNF-α和IL-1β的表达,且与右美托咪定具有协同抑制TNF-α和IL-1β表达的作用(均P<0.05).结论 右美托咪定可抑制LPS引起的HMGB1分泌,并通过抑制HMGB1相关的MAPK信号通路发挥抗炎效应.
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内容分析
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文献信息
篇名
右美托咪定对高迁移率族蛋白1诱导人脐静脉内皮细胞炎性反应的影响
来源期刊
华中科技大学学报(医学版)
学科
医学
关键词
右美托咪定
脂多糖
人脐静脉内皮细胞
高迁移率族蛋白1
年,卷(期)
2022,(1)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
38-43
页数
6页
分类号
R971.2
字数
语种
中文
DOI
10.3870/j.issn.1672-0741.2022.01.007
五维指标
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
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引文网络
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(0)
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(0)
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2022(0)
参考文献(0)
二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
右美托咪定
脂多糖
人脐静脉内皮细胞
高迁移率族蛋白1
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
华中科技大学学报(医学版)
主办单位:
华中科技大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1672-0741
CN:
42-1678/R
开本:
大16开
出版地:
武汉市航空路13号同济医学院学报
邮发代号:
38-37
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
4488
总下载数(次)
4
总被引数(次)
25727
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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