开心散与生脉散抗阿尔茨海默症"同病异治"作用机制网络药理学分析与中枢神经免疫调控效用验证

• 作者: 楼倩颖 曹程 王青青 魏翀琦 佘雨岩 孟雪儿 郑嘉妮 陆韫青 朱梓强 朱悦
• 来源期刊: 世界科学技术-中医药现代化
• 学科: 医学
• 关键词: 开心散 生脉散 阿尔茨海默症 同病异治 网络药理学 中枢神经炎症
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 所属期刊栏目: 专题讨论二:中医药与神经系统疾病研究|Thematic Dicussion Ⅱ:Research on Traditional Chinese Medicine and Nervous System Diseases
• 页码范围: 98-112
• 页数: 15页
• 分类号: R285
• 语种: 中文
• DOI: 10.11842/wst.20210714013

摘要

目的 基于网络药理学方法研究开心散(KXS)与生脉散(SMS)"同病异治"抗阿尔茨海默症作用机制,并通过整体动物与离体细胞实验进行验证.方法 通过数据库搜集筛选开心散与生脉散复方所含药味化学成分并预测其潜在靶点,构建复方-中药-成分-靶点网络.筛选复方共有与优势靶点,构建蛋白互作网络并进行拓扑分析,进行KEGG通路和GO功能富集分析.基于网络药理学分析获得的开心散与生脉散共性与个性的生物学GO分析结果,分别建立小鼠海马Aβ注射拟阿尔茨海默症痴呆小鼠模型与小鼠小胶质BV2细胞炎性因子损伤模型,检测相应指标,采用行为学结合生化指标分析验证网络药理学分析结果.结果 筛选出开心散与生脉散复方共有成分有109个,共有靶点490个,抗AD潜在共性调控靶点375个.开心散抗AD潜在优势调控靶点92个,生脉散抗AD潜在优势调控靶点90个.淀粉样蛋白代谢与转运、cAMP与AMPK信号通路、突触功能调控等为开心散与生脉散抗AD潜在共性调控信号通路与生物学事件.NF-κB等为开心散抗AD优势调控信号通路与生物学事件;趋化因子、胆碱能突触等为生脉散抗AD优势调控信号通路与生物学事件.验证实验结果显示开心散与生脉散能够有效改善Aβ海马区注射小鼠认知功能障碍,降低小鼠海马和小胶质细胞的炎性因子表达.结论 开心散与生脉散能通过共有及各自优势靶点发挥抗AD作用.