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摘要:
目的 探索白细胞介素-6(IL-6)基因敲除(KO)对创伤失血性休克(THS)小鼠肺组织Synde-can-1(SDC1)的影响及机制.方法 将无特定病原体(SPF)级雄性C57BL/6野生型(WT)和IL-6 KO小鼠(体重23~28g)依据是否进行THS干预,随机分为正常组(WT组和KO组)和THS组(WT THS组和KO THS组),各6只.HE染色观察小鼠肺组织病理变化,免疫荧光观察SDC1表达变化,定量实时荧光聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测蛋白激酶B(PKB/AKT)、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)和SDC1的mRNA相对表达量变化,Western blotting检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、MMP9和SDC1蛋白相对表达量变化.结果 与WT组相比,KO组的肺组织病理变化,SDC1荧光强度,AKT、NF-κB、MMP9和SDC1的mRNA相对表达量以及p-AKT、p-NF-κB、MMP9和SDC1的相对蛋白表达量差异均无统计学意义(P>0.05).与WT THS组比较,KO THS组HE染色显示肺泡壁增厚,肺泡腔狭窄,淋巴细胞与中性粒细胞浸润程度更轻,免疫荧光显示肺组织SDC1表达更高;KO THS组qRT-PCR检测AKT、NF-κB和MMP9的mRNA相对表达量更低(P<0.05),两组SDC1的mRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);KO THS组Western blotting检测p-AKT、p-NF-κB和MMP9的蛋白相对表达量较低,SDC1的蛋白相对表达量较高(P<0.05).结论 在小鼠THS模型中,IL-6 KO可以抑制AKT/NF-κB信号通路激活,下调MMP9,减少SDC1蛋白的脱落,减轻肺组织损伤.
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文献信息
篇名 白细胞介素-6基因敲除对创伤失血性休克小鼠肺组织Syndecan-1的影响及机制
来源期刊 创伤外科杂志 学科 医学
关键词 创伤失血性休克 肺组织 白细胞介素-6 小鼠
年,卷(期) 2022,(3) 所属期刊栏目 创伤基础研究
研究方向 页码范围 218-223,226
页数 7页 分类号 R64
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-4237.2022.03.012
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研究主题发展历程
节点文献
创伤失血性休克
肺组织
白细胞介素-6
小鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
创伤外科杂志
月刊
1009-4237
50-1125/R
大16开
重庆市渝中区大坪长江支路10号
78-111
1999
chi
出版文献量(篇)
5535
总下载数(次)
11
总被引数(次)
29055
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
陕西省自然科学基金
英文译名:Natural Science Basic Research Plan in Shaanxi Province of China
官方网址:
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导