电针对血管性痴呆大鼠海马活性氧-NOD样受体蛋白3炎性通路及自噬相关蛋白的影响

• 作者: 仇蓉蓉 张泓 邓畅 陈丹凤 徐雅钰 熊丹 邹莹洁 谭洁
• 来源期刊: 针刺研究
• 学科: 医学
• 关键词: 电针 血管性痴呆 自噬 N OD样受体蛋白3 活性氧
• 年，卷（期）: 2022,（4）
• 所属期刊栏目: 机制探讨
• 页码范围: 298-304
• 页数: 7页
• 分类号: R245.9+7
• 语种: 中文
• DOI: 10.13702/j.1000-0607.20210324

摘要

目的:观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能、海马CA1区神经元超微结构、活性氧(ROS)水平、NOD样受体蛋白3(NLRP3)及自噬相关蛋白表达的影响,探讨其部分作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只.采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备血管性痴呆大鼠模型.电针组选取"百会""大椎"及双侧"肾俞"进行电针治疗,每次30 min,1次/d,连续4周.造模前、造模4周后及治疗后采用Morris水迷宫法评估各组大鼠学习记忆功能;治疗后用透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构,DCFH-DA荧光探针法检测海马ROS水平,Western blot法检测海马NLRP3及自噬相关蛋白Bec-lin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.05),海马ROS阳性率、NLRP3及Beclin1蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高(P<0.01,P<0.05);治疗后与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越原平台次数增多(P<0.05),海马ROS阳性率、NLRP3及Beclin1蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低(P<0.01,P<0.05).与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元损伤,染色质聚集,线粒体减少固缩,嵴结构紊乱,粗面内质网扩张、脱颗粒,游离核糖体数量减少,可见自噬体;与模型组比较,电针组大鼠海马CA1区神经元结构较清晰,线粒体数量增加,结构损伤减轻,偶见部分嵴结构紊乱、断裂,游离核糖体数量增多,内质网结构较好,未见明显自噬体.结论:电针"百会""大椎""肾俞"能缓解血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,改善海马CA1区神经元超微结构,修复受损神经元,其机制可能与电针降低海马ROS水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及NLRP3、Beclin1蛋白表达,降低神经元过度自噬水平,抑制NLRP3炎性小体的激活,减轻中枢炎性反应有关.