鸡屎藤苷酸诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡并抑制细胞恶性增殖和侵袭

• 作者: 郭强 李井野 王威 兆勇
• 来源期刊: 世界中医药
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌 SGC-7901胃癌细胞 鸡屎藤苷酸 恶性增殖 侵袭 转移 凋亡 线粒体膜电位
• 年，卷（期）: 2022,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究|Laboratory Research
• 页码范围: 483-488
• 页数: 6页
• 分类号: R273|R735.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-7202.2022.04.008

摘要

目的:初步探索鸡屎藤苷酸(PA)诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡并抑制细胞恶性增殖和侵袭的可能机制.方法:选取SGC-7901胃癌细胞为研究对象,利用CCK-8法进行浓度梯度实验确定后续实验浓度,利用流式细胞术检测0、20、40、80μg/mL的PA处理后SGC-7901胃癌细胞凋亡率以及线粒体膜电位变化情况,BrdU法和Transwell小室实验SGC-7901胃癌细胞的增殖活性以及侵袭能力,qRT-PCR检测抑癌基因P53、P21的mRNA相对表达水平,Western Blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、c-Myc和转移相关蛋白VEGF、波形蛋白表达水平.结果:CCK-8梯度浓度试验发现PA浓度从40μg/mL开始对SGC-7901胃癌细胞活性产生了明显抑制作用(P<0.05),后续以20、40、80μg/mL为试验浓度;与0μg/mL的PA处理比较,40、80μg/mL的PA处理后SGC-7901胃癌细胞凋亡率、Bax/Bcl-2、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平以及P53、P21相对表达量升高,线粒体膜电位、细胞增殖活性、侵袭率、c-Myc、VEGF、波形蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:PA可能通过降低线粒体膜电位促进线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡,促进抗癌基因表达抑制细胞的恶性增殖,并抑制上皮间质转化降低侵袭能力.