基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 探究子宫内膜异位症(EM)组织中miR-532-3p的表达及其对子宫内膜异位症基质细胞(ESCs)增殖、侵袭和AKT3表达的影响机制.方法 选取2019年11月至2020年3月在廊坊市人民医院行腹腔镜及刮宫术的10例EM患者的异位子宫内膜组织和10例非EM患者的正常子宫内膜组织作为研究对象.从EM患者的异位子宫内膜组织中分离出ESCs,从非EM患者的正常子宫内膜组织中分离出正常子宫内膜间质细胞(NESCs),ESCs中分别转染miR-532-3p-mimic、miR-532-3p-inhibitor及对应的阴性对照进行分组.采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验、Transwell实验测定细胞的增殖、侵袭能力;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-532-3p、AKT3的相对表达水平;采用Western blot检测AKT3的表达;采用双荧光素酶报告基因检测miR-532-3p与AKT3的关系.结果 qRT-PCR结果显示,与正常子宫内膜组织及NESCs相比,异位子宫内膜组织及ESCs中miR-532-3p表达下调(P<0.05).转染miR-532-3p-mimic的ESCs中miR-532-3p表达明显上调,转染miR-532-3p-inhibitor的ESCs中miR-532-3p表达明显下调(P<0.05).CCK-8及Transwell实验结果显示,转染miR-532-3p-mimic的ESCs增殖、侵袭能力明显减弱,转染miR-532-3p-inhibitor的ESCs增殖、侵袭能力明显增强(P<0.05).Starbase网站及双荧光素酶实验发现,miR-532-3p与AKT3具有靶向关系,且miR-532-3p可调控AKT3的表达.结论 EM组织中miR-532-3p表达下调,上调miR-532-3p的表达可抑制ESCs的增殖和侵袭,降低AKT3的表达.miR-532-3p可能通过靶向调控AKT3的表达抑制ESCs增殖和侵袭,从而抑制EM的发展.
推荐文章
子宫内膜异位症中子宫内膜间质细胞侵袭、转移能力的研究
子宫内膜异位症
环氧化酶-2
前列腺素E2
锌指转录因子
E-钙黏蛋白
米非司酮对子宫内膜异位症子宫内膜腺上皮细胞骨桥蛋白和基质金属蛋白酶9表达的影响
子宫内膜异位症
米非司酮
骨桥蛋白质
基质金属蛋白酶 9
KGF的表达和MVD与子宫内膜异位症的关系
角质细胞生长因子
微血管密度
子宫内膜异位症
免疫组织化学
药物治疗对子宫内膜异位症患者在位内膜凋亡的影响
子宫内膜异位症
在位内膜
左炔诺孕酮宫内节育系统
甲羟孕酮
促性腺激素释放激素类似物
凋亡
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 miR-532-3p对子宫内膜异位症基质细胞增殖、侵袭和AKT3表达的影响
来源期刊 中国性科学 学科 医学
关键词 子宫内膜异位症 基质细胞 miR-532-3p 增殖 侵袭 AKT3
年,卷(期) 2022,(3) 所属期刊栏目 妇科与生殖医学|Gynecology and Reproductive Medicine
研究方向 页码范围 40-45
页数 6页 分类号 R711
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-1993.2022.03.011
五维指标
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (0)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
2022(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
子宫内膜异位症
基质细胞
miR-532-3p
增殖
侵袭
AKT3
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国性科学
月刊
1672-1993
11-4982/R
大16开
北京海淀区学院路38号北京大学医学部
80-197
1993
chi
出版文献量(篇)
7238
总下载数(次)
9
论文1v1指导