P物质在牙周炎诱导全身炎症反应致多器官功能损伤中的作用和机制研究

• 作者: 刘洋 许莹 董丹江
• 来源期刊: 口腔医学
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖 牙周炎 P物质 炎症因子 多器官功能损伤
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究|Basic Research
• 页码范围: 97-102
• 页数: 6页
• 分类号: R780.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13591/j.cnki.kqyx.2022.02.001

摘要

目的 本研究通过在牙周炎模型小鼠和体外细胞实验中给予NK-1受体拮抗剂阻断P物质(SP),探讨SP在牙周炎诱导全身炎症反应致多脏器功能损伤中的作用.方法 通过反复龈沟注射牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)的方式诱导牙周炎小鼠模型.同时给予NK-1受体拮抗剂,观察牙周炎小鼠全身炎症因子分泌及器官功能损伤情况;细胞实验使用LPS和SP分别刺激巨噬细胞,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定上清液中的IL-1β,加入NK-1受体拮抗剂,观察上清液中IL-1β的水平.结果 与对照组相比,LPS诱导的牙周炎组龈沟液中、血清中的SP含量均明显升高(P<0.001),同时血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平也较对照组升高(P<0.001).LPS组的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)轻度升高(P<0.05),肺组织病理学评分有显著性差异(P<0.001).给予NK-1受体拮抗剂,血清中IL-1β水平较LPS组降低,差异有统计学意义(P<0.05),且小鼠ALT的水平降低,肺组织病理学评分改善.NK-1受体拮抗剂能够部分逆转SP诱导巨噬细胞产生IL-1β的作用,有统计学差异(P<0.001).结论 SP通过与NK-1受体结合参与了牙周炎诱导全身炎症反应致多器官功能损伤.