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过表达lncRNA ATG16L2-211通过促进lncRNA GAS6-AS1表达抑制肺腺癌细胞的生长和迁移
过表达lncRNA ATG16L2-211通过促进lncRNA GAS6-AS1表达抑制肺腺癌细胞的生长和迁移
作者:
王敏
李刚
程小彬
李晶
汪六林
龙琦
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
肺肿瘤
腺癌
细胞增殖
细胞转移
ATG16L2-211
GAS6-AS1
摘要:
目的:分析长链非编码RNA(lncRNA)ATG16L2-211在肺腺癌组织和细胞株中的表达,研究其对肺腺癌细胞生长和迁移的影响及其分子机制。方法:本研究为实验室研究。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211在肺腺癌组织中的表达情况。采用实时定量聚合酶链式反应检测ATG16L2-211在肺腺癌细胞株(H1650、A549、H1975、H1299)中的表达情况。将ATG16L2-211序列和阴性对照序列转入H1650细胞,分别标记为ATG16L2-211组和阴性对照组。CCK-8法检测H1650细胞活力,细胞划痕实验检测H1650细胞迁移。GEPIA在线数据库分析ATG16L2-211相关性较高的基因。实时定量聚合酶链式反应和Western blot检测ATG16L2-211相关基因的表达。结果:ATG16L2-211在肺腺癌组织中表达低于正常组织( t=48.12, P<0.001)。ATG16L2-211在肺腺癌细胞株中表达均低于正常肺泡上皮细胞( P值均<0.05),H1650细胞中ATG16L2-211表达最低( F=13.79, P<0.001)。与阴性对照组比较,从2 d开始至5 d ATG16L2-211组H1650细胞增殖活力均降低( P值均<0.05)。阴性对照组和ATG16L2-211组划痕愈合率为(72.15±6.23)%和(21.54±4.08)%,ATG16L2-211组H1650细胞迁移能力降低( t=6.79, P=0.001)。肺腺癌组织中ATG16L2-211和GAS6-AS1表达呈显著正相关( r=0.60, P<0.001)。与阴性对照组比较,ATG16L2-211组H1650细胞中GAS6-AS1表达增加( t=3.37, P=0.015),葡萄糖转运蛋白1基因表达降低( t=4.33, P=0.005),转化生长因子β 1信号通路蛋白表达降低。 结论:ATG16L2-211在肺腺癌组织及细胞株中低表达,上调ATG16L2-211能通过促进GAS6-AS1表达发挥抑制肺腺癌细胞生长和迁移的作用。
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篇名
过表达lncRNA ATG16L2-211通过促进lncRNA GAS6-AS1表达抑制肺腺癌细胞的生长和迁移
来源期刊
国际呼吸杂志
学科
关键词
肺肿瘤
腺癌
细胞增殖
细胞转移
ATG16L2-211
GAS6-AS1
年,卷(期)
2022,(1)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
50-55
页数
6页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.cn131368-20211017-00774
五维指标
传播情况
被引次数趋势
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2022(0)
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腺癌
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细胞转移
ATG16L2-211
GAS6-AS1
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际呼吸杂志
主办单位:
中华医学会
河北医科大学
出版周期:
半月刊
ISSN:
1673-436X
CN:
13-1368/R
开本:
大16开
出版地:
石家庄市中山东路361号
邮发代号:
18-12
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
7813
总下载数(次)
59
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