丙泊酚减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤

• 作者: 陈思 杨富国 彭红军 曹卫乐 王振宇
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 丙泊酚 JNK/p38 MAPK通路 缺氧复氧 心肌细胞
• 年，卷（期）: 2022,（4）
• 所属期刊栏目: 研究论文|Original Articles
• 页码范围: 583-589
• 页数: 7页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2022.04.007

摘要

目的 探讨丙泊酚(Pro)通过调控JNK/p38 MAPK通路对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响.方法 将细胞分为对照(control)组、缺氧/复氧(A/R)组、缺氧/复氧+Pro低、中、高剂量(A/R+Pro-L、A/R+Pro-M、A/R+Pro-H)组、缺氧/复氧+Pro+p38 MAPK通路抑制剂(A/R+Pro+SB203580)组.用流式细胞测量术检测细胞的凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3和JNK/p38 MAPK信号通路相关蛋白的表达;ELISA检测乳酸脱氢酶(LDH)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性.结果 A/R组明显抑制细胞Bcl-2蛋白表达和OD、CAT活性,而促进细胞凋亡和Bax蛋白、cleaved caspase-3蛋白、LDH、MDA、p-JNK蛋白、p-p38 MAPK蛋白的表达(P<0.05).与A/R组相比,A/R+Pro-L组、A/R+Pro-M组、A/R+Pro-H组明显促进细胞的Bcl-2蛋白表达和SOD、CAT活性,而抑制细胞凋亡和Bax蛋白、cleaved caspase-3蛋白、LDH、MDA、p-JNK蛋白、p-p38 MAPK蛋白的表达(P<0.05).与A/R+Pro组相比,A/R+Pro+SB203580组明显促进细胞的Bcl-2蛋白表达和SOD、CAT活性,而抑制细胞凋亡、p-JNK蛋白、p-p38 MAPK蛋白、Bax蛋白、cleaved caspase-3蛋白表达和LDH、MDA活性(P<0.05).结论 Pro可能通过调控JNK/p38 MAPK通路减缓缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激.