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摘要:
目的:研究消肿喷剂促进急性骨骼肌损伤炎症修复的作用机制,及炎症在急性骨骼肌损伤修复过程中的作用机制.方法:采用脂多糖(LPS)诱导C2C12小鼠成肌细胞,建立体外细胞炎性模型,ELISA试剂盒检测C2C12细胞上清中白细胞介素(IL-1β、IL-18)含量,qRT-PCR检测C2C12细胞ASC、Caspase-1、NLRP3基因表达,Western blot检测ASC、Caspase-1、NLRP3蛋白的表达情况.结果:NO抑制剂(L-NAME)、NO供体(SNP)能够明显提高或降低IL-1β、IL-18,ASC、Caspase-1和NLRP3 mRNA表达水平和蛋白水平,消肿喷剂主药含药血清能够显著降低IL-1β、IL-18及ASC、Caspase-1、NLRP3 mRNA表达水平和蛋白水平.结论:LPS激活NO-NLRP3-IL炎症轴,诱导建立C2C12细胞体外炎症模型.NO通过NO/ASC/Caspase-1/NLRP3/IL-1β/IL-18轴,调控骨骼肌体外炎症模型炎症因子表达,消肿喷剂可能通过干预NO表达,减轻炎性反应,促进骨骼肌损伤修复.
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文献信息
篇名 消肿喷剂主药对体外炎症模型小鼠白细胞介素及NLRP3相关蛋白表达影响的研究
来源期刊 陕西中医 学科 医学
关键词 骨骼肌损伤 消肿喷剂 体外炎症模型 一氧化氮 小鼠
年,卷(期) 2022,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 571-574
页数 4页 分类号 R685
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-7369.2022.05.006
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研究主题发展历程
节点文献
骨骼肌损伤
消肿喷剂
体外炎症模型
一氧化氮
小鼠
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
陕西中医
月刊
1000-7369
61-1105/R
大16开
西安市西华门2号
52-24
1980
chi
出版文献量(篇)
19163
总下载数(次)
20
总被引数(次)
120938
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