基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 观察氟伐他汀(Flu)对高糖环境中培养的原代人脐静脉内皮细胞损伤的改善作用,并探讨其作用机制.方法 以原代人脐静脉内皮细胞为实验对象,并将其随机分为Flu+高糖组、Flu组、高糖组、对照组.Flu+高糖组在高糖培养基(含30.5 mmol/L葡萄糖的ECM培养基)中加入0.01、0.1、0.125、0.25、0.5、1.0μmol/L Flu处理12 h;Flu组在常规培养基中加入0.01、0.1、0.125、0.25、0.5、1.0μmol/L Flu处理12 h;高糖组于高糖培养基中培养24 h;对照组常规培养.采用MTS法检测各组细胞活力,根据细胞活力值,后续实验中Flu+高糖组中Flu的浓度选定0.25、0.5、1.0μmol/L.流式细胞术检测各组细胞内活性氧(ROS);化学比色法检测各组细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH);RT-PCR法检测各组细胞内Ⅲ型组蛋白去乙酰化酶(SIRT1)、叉头框转录因子O1(FOXO1)、SOD2 mRNA.结果 经24 h贴壁培养,与对照组比较,高糖组细胞活力降低(P均<0.05);与高糖组比较,Flu+高糖组(0.25、0.5、1.0μmol/L)细胞活力提高(P均<0.05).与对照组比较,高糖组细胞内ROS和MDA水平高,SOD和CAT水平低,GSH水平高,SIRT1、SOD2 mRNA相对表达量低(P均<0.05);与高糖组比较,高糖+1.0μmol/L Flu组细胞内ROS、MDA水平降低,SOD、CAT水平升高,GSH水平降低,SIRT1 mRNA、SOD2 mRNA相对表达量高(P均<0.05).各组FOXO1 mRNA相对表达量比较,P均>0.05.结论 0.25、0.5、1.0μmol/L Flu可改善高糖诱导的原代人脐静脉内皮细胞损伤,其改善作用机制可能是提高细胞中抗氧化酶水平,上调SIRT1基因表达,抵抗高糖诱导的氧化损伤.
推荐文章
七氟醚预处理对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用
七氟醚
人脐静脉内皮细胞
高糖
细胞凋亡
内皮型一氧化氮合酶
一氧化氮
含阿托伐他汀大鼠血清对TNF α损伤人脐静脉内皮细胞生长因子的影响
血管新生
阿托伐他汀
免疫组化
血管内皮生长因子
人脐静脉内皮细胞
肿瘤坏死因子 α
高糖对原代人脐静脉内皮细胞的损伤作用及机制研究
人脐静脉内皮细胞
一氧化氮
高糖
沉默信息调节因子1
氟伐他汀对抗磷脂综合征患者血清诱导的人血管内皮细胞MMP-9的影响
氟伐他汀
抗磷脂综合征
人脐静脉内皮细胞
基质金属蛋白酶-9
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 氟伐他汀对高糖环境中培养的原代人脐静脉内皮细胞损伤改善作用及其机制
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 氟伐他汀 人脐静脉内皮细胞 细胞损伤 糖尿病 氧化应激
年,卷(期) 2022,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1-5
页数 5页 分类号 R966
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2022.03.001
五维指标
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (0)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
2022(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
氟伐他汀
人脐静脉内皮细胞
细胞损伤
糖尿病
氧化应激
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
199298
论文1v1指导