肌生成抑制素在2型糖尿病合并动脉粥样硬化中的研究进展

• 作者: 董俐 罗晓红 牛小娟
• 来源期刊: 实用老年医学
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 讲座与综述
• 页码范围: 202-205
• 页数: 4页
• 分类号: R54|R58
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-9198.2022.02.024

摘要

糖尿病和动脉粥样硬化性心血管疾病的流行已成为现今全球健康问题的重中之重.研究表明,肌肉量减少、脂肪增多及胰岛素抵抗( IR)均与糖尿病及动脉粥样硬化进展有关[1].肌生成抑制素( myostatin, Mstn)是在肌肉组织中表达的一种分泌性生长因子,对骨骼肌具有负调节作用[ 2-3].Mstn可参与并激活转化生长因子β( transforming growth factor β, TGF-β)信号传导,通过调节 NF-κB、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等信号通路调控骨骼肌生长、分化,并参与糖代谢、脂代谢,此过程涉及多种生理机制,如内皮损伤、氧化应激、炎症反应及免疫调节[ 4-5].近期大量研究表明, Mstn与糖尿病及心血管疾病风险呈正相关[6].在动物实验中,破坏小鼠的Mstn基因不仅能够改善全身胰岛素敏感性,而且能够通过减少肝动脉粥样硬化性脂蛋白的过度分泌来对抗高脂血症,延缓动脉粥样硬化的发展.本文就Mstn在T2DM 及动脉粥样硬化中的作用研究进行综述.