乙型肝炎病毒全x蛋白体外诱导肝星状细胞炎症反应并促进肝细胞凋亡∗

• 作者: 何亚娟 王飞 姚耐娟 吴宇超 田臻
• 来源期刊: 实用肝脏病杂志
• 关键词: LX2细胞 HL7702细胞 乙型肝炎病毒全x基因 自噬 凋亡 体外
• 年，卷（期）: 2022,（3）
• 所属期刊栏目: 实验性肝炎|Hepatitis in vitro
• 页码范围: 323-326
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-5069.2022.03.005

摘要

目的 探究乙型肝炎病毒(HBV)全x蛋白(HBwx)诱导肝星状细胞(HSCs)炎症反应和促进肝细胞凋亡的作用及其机制.方法 取LX2细胞,分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、转染HBwx处理组和LPS联合转染HBwx处理组.采用Western blot法检测自噬相关蛋白p62和LC3及炎症相关蛋白NLRP3和pro-IL表达,采用ELISA法检测培养上清IL-1β水平;收集上述各组LX2细胞培养上清刺激HL7702细胞培养,使用流式细胞仪检测HL7702细胞凋亡.结果 经HBwx质粒转染的LX2细胞在细胞质表达HBwx蛋白;与正常组比,LPS组、HBwx组和LPS联合HBwx组LC3表达显著减低,而p62表达显著增强(P<0.05);与正常组比,LPS组、HBwx组和LPS联合HBwx组NLRP3和pro-IL1表达显著增强(P<0.05);与正常组比,LPS组、HBwx组和LPS联合HBwx组IL-1β分泌显著增多(P<0.05);与正常组比,LPS、HBwx和LPS联合HBwx处理HL-7702细胞凋亡水平显著增强(P<0.05);与LPS组或HBwx组比,LPS联合HBwx处理HL-7702细胞凋亡水平进一步增强(P<0.05).结论 HBwx作用于HSCs抑制自噬并促进细胞炎症反应,HSCs分泌IL-1β,诱导肝细胞凋亡.