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摘要:
背景:NOD样受体蛋白3炎症体是细胞抵御外来病原入侵的重要炎性因子,前期研究已证实其在牙髓成纤维细胞中有表达,然而炎症环境下牙髓成纤维细胞NOD样受体蛋白3炎症体相关分子的转录调节机制尚不清楚.目的:阐明炎症环境下牙髓成纤维细胞中NOD样受体蛋白3炎症体相关分子的转录调节机制.方法:选择第4代牙髓成纤维细胞,分6组:A组正常培养,不进行任何处理;B组加入脂多糖刺激6 h;C组加入Toll样受体4特异性抑制剂处理1 h,再加入Toll样受体4特异性抑制剂与脂多糖混合溶液处理6 h;D组加入髓样分化因子88特异性抑制剂处理1 h,再加入髓样分化因子88特异性抑制剂与脂多糖混合溶液处理6 h;E组加入核因子κB特异性抑制剂处理1 h,再加入核因子κB特异性抑制剂与脂多糖混合溶液处理6 h;F组加入髓样分化因子88特异性抑制剂阴性对照处理1 h,再加入髓样分化因子88特异性抑制剂阴性对照与脂多糖混合溶液处理6 h.采用RT-PCR检测NOD样受体蛋白3、Caspase-1与白细胞介素1βmRNA的表达,Western blot检测NOD样受体蛋白3与Caspase-1蛋白表达,ELISA法检测白细胞介素1β释放水平.结果 与结论:①与A组比较,B组NOD样受体蛋白3、Caspase-1及白细胞介素1βmRNA表达水平升高(P<0.05);与B组比较,C-E组NOD样受体蛋白3、白细胞介素1βmRNA表达水平降低(P<0.05),C组Caspase-1 mRNA表达水平降低(P<0.05);②与A组比较,B组NOD样受体蛋白3、Caspase-1蛋白表达升高(P<0.05);与B组比较,C-E组NOD样受体蛋白3蛋白表达降低(P<0.05),C组Caspase-1蛋白表达降低(P<0.05);③与A组比较,B组白细胞介素1β水平升高(P<0.05);与B组比较,C-E组白细胞介素1β水平降低(P<0.05);④结果表明,脂多糖通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路上调牙髓成纤维细胞内NOD样受体蛋白3和白细胞介素1β的表达.
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文献信息
篇名 炎症环境下牙髓成纤维细胞中NOD样受体蛋白3炎症体相关分子表达的调节
来源期刊 中国组织工程研究 学科 医学
关键词 牙髓成纤维细胞 固有免疫 NOD样受体4 NOD样受体蛋白3炎症体 信号通路 白细胞介素1β 核因子κB
年,卷(期) 2022,(26) 所属期刊栏目 口腔组织构建|Oral tissue construction
研究方向 页码范围 4107-4112
页数 6页 分类号 R459.9|R781.3|R392.1
字数 语种 中文
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研究主题发展历程
节点文献
牙髓成纤维细胞
固有免疫
NOD样受体4
NOD样受体蛋白3炎症体
信号通路
白细胞介素1β
核因子κB
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中国组织工程研究
旬刊
2095-4344
21-1581/R
大16开
沈阳浑南新区10002信箱
8-584
1997
chi
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