木犀草苷对阿尔茨海默病模型细胞凋亡和炎性因子 表达的研究

• 作者: 王翠 杨畅 金玉 高蜜 张雯 王琼 金海涛
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 木犀草苷 阿尔茨海默病 PC12细胞 MAP激酶激酶激酶类 细胞凋亡 炎性因子
• 年，卷（期）: 2024,（7）
• 页码范围: 29-34
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20221922

摘要

目的 探究木犀草苷通过下调有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(MEKK3)对阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡和炎性因子表达的影响及可能机制.方法 体外培养PC12细胞,经不同剂量(6.25、12.5、25 mg/L)木犀草苷孵育24h后,建立β淀粉样肽(Aβ)25-35诱导的AD细胞模型;另转染MEKK3小干扰RNA或过表达载体至PC12细胞,经25 mg/L木犀草苷孵育24h后,建立Aβ25-35诱导的AD细胞模型.细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β]水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MEKK3蛋白表达.结果 木犀草苷可降低Aβ25-35诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,且降低细胞中MEKK3蛋白表达(P＜0.05);敲减MEKK3可降低Aβ25-35诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,过表达MEKK3呈相反作用;上调MEKK3表达可减弱木犀草苷对Aβ25-35诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率和炎性因子水平的影响.结论 木犀草苷可能通过下调MEKK3抑制AD模型细胞凋亡及炎性因子水平,具有治疗AD的潜在价值.